【精华考点】内科主治医师考试《专业知识》重点知识点:急性冠脉综合征

2019年07月15日 来源:来学网

急性冠脉综合征

  一、非ST段抬高型急性冠脉综合征

  包括:非ST段抬高型心梗和不稳定型心绞痛(UA)

  (一)发病机制

  由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变所致,如斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块糜烂等不稳定的斑块基础上,有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞导致的心肌供氧的减少和缺血加重。

  (二)临床表现

  不稳定型心绞痛(UA)可表现为静息型心绞痛、初发型心绞痛和劳力恶化型心绞痛。

  胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,具有以下特点之一:

  1.原为稳定型心绞痛,在1个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用减弱。

  2.1个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发。

  3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。

  变异型心绞痛特点:

  (1)发病机制--冠脉痉挛;

  (2)状态:静息发生,持续时间长;

  (3)心电图:ST段抬高;

  (4)硝酸甘油:效果差;

  (5)治疗用钙离子拮抗剂。

  (三)诊断

  根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变以及心肌损伤标记物测定,可以做出UA/NSTEMI诊断。UA与NSTEMI同属非ST段抬高性急性冠脉综合征,两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定,因此对非ST段抬高性ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA。

  (四)药物治疗

  1.抗心肌缺血药物

  (1)硝酸酯类药:含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状,一般建议每隔5分钟一次,共用3次。

  (2)β受体阻滞剂。

  (3)非二氢吡啶类钙拮抗剂:治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药也可与硝酸酯同服,停用这些药时宜逐渐减量然后停服,以免诱发冠状动脉痉挛。

  2.抗血小板治疗:阿司匹林、氯吡格雷。

  3.抗凝治疗:用于中危和高危的非ST段抬高型急性冠脉综合征。常用低分子肝素、普通肝素、磺达肝癸钠、比伐芦定。

  4.调脂治疗:无论基线血脂水平如何,UA/NSTEMI患者应尽早(24小时内)开始使用他汀类药物。

  5.ACEI或ARB:长期应用能降低心血管事件发生率,应该在第一个24小时内给予口服ACEI,不能耐受ACEI者可用ARB替代。

  二、ST段抬高型急性冠脉综合征

  绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破,继而出血和管腔内血栓形成,而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,也可使冠状动脉完全闭塞。

  (一)发病机制

  促使斑块溃破、出血、血栓形成的因素有:

  1.晨起6时至12时交感神经活动增加,机体应激反应性增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高。

  2.在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血黏稠度增高。

  3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时,致左心室负荷明显加重。

  4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。

  (二)临床表现

  1.先兆:如心绞痛反复发作。

  2.症状

  (1)疼痛:最先出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但诱因多不明显,且常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或更长,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧,胸闷或有濒死感。

  (2)全身症状:有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。

  (3)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐和上腹胀痛。

  (4)心律失常:见75%~95%的患者,多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见,可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多。室颤是AMI早期,特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,多发生于下壁心肌梗死。多位于房室结。

  (5)低血压和休克:主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致。

  (6)心力衰竭:主要是急性左心衰竭,由于心脏舒缩力减弱或不协调。

  3.体征

  (1)心脏体征:心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大;心率多增快,少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律;10%~20%患者在起病第2~3天出现心包摩擦音;可有各种心律失常。

  (2)血压:除极早期血压可增高外,几乎所有患者都有血压降低。

  (3)其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

  (三)实验室及辅助检查

  1.心电图

  (1)特征性改变STEMI者心电图表现为:

  1)T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

  2)ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。注意变异型心绞痛也是。

  3)宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。是心梗特征性表现。

  注意:在背向心肌梗死(MI)区的导联出现相反改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

  另外:起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,为超急性期改变。

  (2)定位和定范围

  梗死部位累及导联

  前间壁V1~V3

  局限前壁V3~V5,Ⅰ、avL

  前侧壁V5~V7或有Ⅰ、avL

  广泛前壁V1-V5或有Ⅰ、avL

  高侧壁Ⅰ、avL(最上)

  正后壁V7~V9

  下壁Ⅱ、Ⅲ、avF—脚Foot

  右心室V3R~V4R

  2.心肌酶:此酶代表心肌坏死的产物。测定意义--诊断心梗。

  肌红蛋白(SMB)肌钙蛋白ICTnI肌钙蛋白TCTnT肌酸磷酸同工酶CK-MB

  出现时间小时23-43-44

  峰值时间小时1211-24 24-48 16-24

  持续时间日1-27-10 10-14 3-4

  最早出现特异性差敏感指标

  特异性强敏感指标

  特异性强特异性仅次于肌钙蛋白

  比较心肌酶变化

  急性心梗:心肌酶高。

  梗死后再发心梗:高。

  梗死后心绞痛:不高。

  恶化型心绞痛:不高。

  变异型心绞痛:不高。

  病毒性心肌炎:心肌酶高。

  (四)诊断和鉴别诊断

  1.诊断:根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查发现,诊断本病并不困难。对老年患者,突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明,或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者,都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理,并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI,血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大

  2.鉴别诊断

  (1)与心绞痛最主要的鉴别点

  心肌酶:最主要的鉴别点。

  (2)与心包炎的鉴别

  心电图ST段抬高:弓背向下–凹面向上。

  (3)与主动脉夹层鉴别

  主动脉夹层与长期血压控制不佳有关,

  表现为:背痛、撕裂样疼痛(开始表现为疼痛难忍)、双侧血压不一致。

  检查:超声、CT、核磁。

  (4)急性肺栓塞:

  1)突然胸痛、气短或休克。

  2)常有急性右心室负荷急剧增加表现,如P2亢进,右室增大,右心衰体征。

  3)心电图示电轴右倾,顺时针转位,肺性P波,心电图改变较心肌梗死迅速而短暂。

  4)LDH增高,但CK-MB、cTnT一般正常;D二聚体阳性。

  5)放射性核素肺通气灌注扫描、螺旋CT(CTPA)、磁共振检查等可助诊断

  (五)并发症

  1.乳头肌功能失调:最常见。50%(杂音间断伴收缩期喀喇音)或断裂。部位心尖部。乳头肌是心肌一部分,是控制瓣膜关闭的,心梗时乳头肌失调或断裂。

  下壁心梗--后乳头肌断裂。

  知识拓展:

  乳头肌功能失调:杂音间歇性

  乳头肌功能断裂:杂音持续性

  检查:超声。

  2.室壁瘤形成:心梗4周,心电图ST段仍持续升高。

  室壁瘤:心肌坏死后纤维组织增生,心肌收缩时增生的纤维组织很难承受重压,因此向外膨出(反常搏动)。室壁瘤心脏搏动减弱、心界扩大。

  大、弱、抬

  3.心脏破裂:发生于1周内,左室游离壁。血入心包发生心包填塞。特点:血压测不到,心音消失,有电活动。死亡率极高。

  4.栓塞:见起病后1~2周,可为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,则产生肺动脉栓塞。

  5.心肌梗死后综合征(Dressler,s):心梗后数周至数月内发生。由于坏死产物对周围组织的刺激--发热、心包炎、胸膜炎。

  6.室间隔穿孔:胸骨左缘3~4肋间收缩期杂音、心力衰竭。

  总结:心梗突然出现杂音:考虑

  (1)乳头肌功能失调或断裂:心尖部。

  (2)室间隔穿孔:胸骨左缘3~4肋间收缩期杂音。

  (六)急性心肌梗死的治疗

  1.监护和一般治疗

  休息、监测、吸氧。急性期12小时卧床休息,若无并发症,24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动,若无低血压,第3天就可在病房内走动;梗死后第4~5天,逐步增加活动直至每天3次步行100~150m。

  2.解除疼痛:哌替啶或吗啡解除疼痛。

  3.抗血小板治疗。

  4.抗凝治疗:常用的有普通肝素与低分子肝素。

  5.再灌注心肌:起病3~6小时最多在12小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,减轻梗死后心肌重塑,改善预后,是一种积极的治疗措施。

  包括:介入治疗(PCI)、溶栓疗法、紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术。介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者,宜争取6~8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。

  重点讲解溶栓疗法

  (1)适应证:

  ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.1mV),或病史提示AMI伴左束支传导阻滞,起病时间<12小时,患者年龄<75岁。

  ②ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。

  ③ST段抬高性MI,发病时间已达12~24小时,但如仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者也可考虑。

  (2)禁忌证:

  ①既往发生过出血性脑卒中,6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;②颅内肿瘤;③近期(2~4周)有活动性内脏出血;④未排除主动脉夹层;⑤入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;⑦近期(2~4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏;⑧近期(<3周)外科大手术;⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

  (4)溶栓再通的判断标准:

  根据冠状动脉造影直接判断,或根据:

  ①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%;

  ②胸痛2小时内基本消失;

  ③2小时内出现再灌注性心律失常:说明濒临死亡的心肌复活。此时密切观察,不急于用药。

  ④血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)等间接判断血栓是否溶解。注意不是推后。

  6.消除心律失常

  (1)发生心室颤动时,尽快采用非同步直流电除颤。

  (2)室性期前收缩,目前认为其不增加死亡风险,通常不需要抗心律失常药物。但频发室早,用胺碘酮。

  (3)对缓慢性心律失常,若合并血流动力学不稳定时,可用阿托品0.5~1mg静脉注射,或临时起搏器治疗。

  临床提示:对于有可能恢复的多数先安装临时起搏器。

  7.控制休克

  8.右心室心肌梗死的处理

  右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压,而无左心衰竭的表现时,宜扩张血容量。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。

  心肌梗死总结

  1.疼痛:最早、最突出。

  2.心律失常:24小时之内死亡最主要的原因。

  (1)前壁-快速,室早、室速用利多卡因,无效用胺碘酮。室速血液动力学不稳定用同步电除颤。

  (2)下壁-缓慢:传导阻滞。

  3.首选心电图、确诊心肌酶(肌钙蛋白)。

  续

  4.并发症

  (1)乳头肌功能失调:最常见,1周之内。

  (2)心脏破裂:发生于1周内,左室游离壁。

  (3)室壁瘤形成:心梗4周,心电图ST段仍持续升高,反常搏动。

  (4)栓塞。

  (5)心肌梗死后综合征。

  (6)室间隔穿孔。

  其他治疗

  1.心律失常的治疗:快速:室早-利多卡因(胺碘酮)。室颤-非同步电除颤;慢速—阿托品、起搏器。

  2.洋地黄可加重心律失常

  3.改善心肌重构-ACEI;

  4.预防猝死:β受体阻滞剂,在起病早期如无禁忌证,可尽早使用,尤其是前壁心梗。

  5.右室心梗的治疗:低血压,治疗补充血容量。慎用硝酸甘油和利尿剂,因硝酸甘油扩血管降血压。

  心肌梗死总结

  1.疼痛:最早、最突出。

  2.心律失常:24小时之内死亡最主要的原因。

  (1)前壁-快速,室早、室速用利多卡因,无效用胺碘酮。室速血液动力学不稳定用同步电除颤。

  (2)下壁-缓慢:传导阻滞。

  3.首选心电图、确诊心肌酶(肌钙蛋白)。

  续

  4.并发症

  (1)乳头肌功能失调:最常见,1周之内。

  (2)心脏破裂:发生于1周内,左室游离壁。

  (3)室壁瘤形成:心梗4周,心电图ST段仍持续升高,反常搏动。

  (4)栓塞。

  (5)心肌梗死后综合征。

  (6)室间隔穿孔。

  其他治疗

  1.心律失常的治疗:快速:室早-利多卡因(胺碘酮)。室颤-非同步电除颤;慢速—阿托品、起搏器。

  2.洋地黄可加重心律失常

  3.改善心肌重构-ACEI;

  4.预防猝死:β受体阻滞剂,在起病早期如无禁忌证,可尽早使用,尤其是前壁心梗。

  5.右室心梗的治疗:低血压,治疗补充血容量。慎用硝酸甘油和利尿剂,因硝酸甘油扩血管降血压

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