2017年计划生育职称考试指导:病理生理学心力衰竭

2017年04月22日 来源:来学网

在各种致病因素作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,使心排出量绝对或相对减少,即泵血功能降低,以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

( 一 ) 心力衰竭的原因

1 .心肌舒缩功能障碍:

因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低,称为心肌衰竭。如在心肌梗死、心肌炎和心肌病时,心肌细胞出现变性、坏死及组织纤维化等形态结构改变,导致心肌舒缩性能降低。而心肌缺血、缺氧和严重的维生素 B

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缺乏等首先引起心肌能量代谢障碍,久之可合并有结构异常,导致心脏泵血能力降低。某些药物和酒精亦可以损害心肌的代谢和结构,抑制心肌舒缩功能。

2 .心脏负荷过重:

(1) 容量负荷过重:左心室容量负荷过重主要见于二尖瓣或主动瓣关闭不全;右心室容量负荷过重主要见于室间隙缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。严重贫血、甲状腺功能亢进及动一静脉瘘等高动力循环状态时,左、右心室容量负荷都增加。

(2) 压力负荷过重:左心室压力负荷过重主要见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等;右室压力负荷过重主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。血黏度明显增加时,左、右心室压力负荷都有所增加。

( 二 ) 心力衰竭的分类

1 .按心力衰竭发生的部位分类

(1) 左心衰竭:常见于冠心病、高血压病、主动脉 ( 瓣 ) 狭窄及关闭不全等。

(2) 右心衰竭:常见于肺部疾患引起肺微循环阻力增加,如缺氧引起肺小血管收缩和慢性阻塞性肺疾病;也可见于肺大血管阻力增加,如肺动脉狭窄、肺动脉高压及某些先天性心脏病 ( 如法洛四联症和房室间隔缺损 ) 。

(3) 全心衰竭:左、右心室同时或先后发生衰竭,称为全心衰竭。可见于病变同时侵犯左、右心室,如心肌炎、心肌病等;亦可以由一侧心力衰竭波及另一侧演变而来。例如,左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之发生右心衰竭。

2 .按心肌收缩与舒张功能障碍分类

(1) 收缩性心力衰竭:指因心肌收缩功能障碍而致泵血量减少而引起的心力衰竭,临床标志是左室射血分数减少,常见于冠心病和心肌病等。

(2) 舒张性心力衰竭:是指在心室收缩功能正常的情况下,心室松弛性和顺应性减低,使左心室舒张和充盈能力减弱,需充盈压高于正常水平才能使心室达到正常的充盈量,患者也可出现肺循环或体循环瘀血的临床综合征。近年来,舒张性心力衰竭日益受到关注,常见于高血压伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。

在心功能不全的早期,患者的心脏受损可能以单纯的收缩或舒张功能减退为主。当心脏损伤发展到一定阶段,心肌收缩和舒张功能障碍常同时并存。

3 .按心输出量的高低分类

(1) 低排出量性心力衰竭:患者的心排出量低于正常群体的平均水平,常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。

(2) 高排出量性心力衰竭:主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症、动 - 静脉瘘及维生素 B ,缺乏症等。上述疾病时因血容量扩大或循环速度加快,静脉回流增加,心排出量明显高于正常,处于高动力循环状态。由于心脏容量负荷长期过重,供氧相对不足,能量消耗过多。一旦发展至心力衰竭,心排出量较心力衰竭前有所下降,不能满足上述病因造成的机体高水平代谢的需求,但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平,故称为高排出量性心力衰竭。

此外,按心力衰竭发生的速度,又可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。临床上亦常按心力衰竭的严重程度进行分类。

当心功能不全特别是慢性心功能不全时,由于钠、水潴留和血容量增加,患者出现心腔扩大,静脉淤血及组织水肿的表现,称为充血性心力衰竭。

( 三 ) 心脏本身的代偿反应

心脏本身的代偿形式包括心率加快、以及紧张源性扩张、心肌收缩性增强和心室重塑。其中,心率加快、心脏紧张源性扩张和心肌收缩性增强属于功能性调整,可以在短时间内被动员起来;而心室重塑是伴有明显形态结构变化的综合性代偿,是心脏在长期负荷过重时的主要代偿方式。

1 .心率加快

心率加快是一种快速代偿反应,贯穿于心功能不全发生和发展的过程。心率加快的机制主要是:

(1) 由于心排出量减少,对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱,经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少,引起心率加快;

(2) 心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加,心室舒张末期容积和压力升高,交感神经兴奋;

(3) 如果合并缺氧,可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器,反射性兴奋引起心率加快。

心排出量是每搏输出量与心率的乘积,在一定的范围内,心率加快可提高心排出量,并可提高舒张压,有利于冠脉的血液灌流,对维持动脉血压,保证重要器官的血流供应有积极意义。但心率加快的代偿作用也有一定的局限性。其原因有:①心率加快,心肌耗氧量增加;②心率过快 ( 成人 >180 次/ min) ,由于心脏舒张期明显缩短,不但影响冠脉灌流量,使心肌缺血、缺氧加重,而且可引起心室充盈时间明显缩短,充盈量减少,心排出量反而降低。

2 .心脏紧张源性扩张:当心脏收缩功能受损时,心脏本身会发生快速的、应急性的调节反应。由于每搏输出量降低,使心室舒张末期容积增加,前负荷增加导致心肌纤维初长度增大 ( 肌节长度不超过 2 . 2um) ,此时心肌收缩力增强,代偿性增加每搏输出量,这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张,有利于将心室内过多的血液及时泵出。

慢性心力衰竭时,心室扩张如在一定限度内可增加心肌收缩力。若长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病主要是引起肌节过度拉长,使心腔明显扩大。这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张,此时已失去增加心肌收缩力的代偿意义。此外,过度的心室扩张还会增加心肌耗氧量,加重心肌损伤。

3 .心肌收缩性增强

心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性,通常用等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率来表示。心功能受损时,由于交感一肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增加,通过激活β - 肾上腺素受体,增加胞浆 cAMP 浓度,激活蛋白激酶 A ,使肌膜钙通道蛋白磷酸化,导致心肌兴奋后胞浆 Ca

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