光气、双光气中毒病理变化:核医学职称辅导资料

2017年04月22日 来源:来学网

光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。

吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢,继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道,支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致血氧含量降低,CO2含量增多,皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化,如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。

肿水肿晚期,由于①肺泡内含有大量液体,肺内压力增加,使右心负荷增加;②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加,使左心负荷加重;③长时期严重的血缺氧使肌营养不良,因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧,体内氧化不全产物增加,发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低,内脏毛细血管扩张,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白,血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭,机体失去代偿能力。

随着肺水肿的发展,血浆从肺毛细血管大量外渗,造成血浆容量降低,血液浓缩,出现血浆蛋白减少,红、白细胞数及血红蛋白增加,血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢,加上组织的破坏,使血液凝固性增加。由此,可形成血栓和栓塞。

中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋,出现烦躁不安、头痛、头晕等;缺氧严重时,逐渐转入抑制,表情淡漠,乏力等。缺氧进一步发展,大脑皮层抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而死亡。

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