2018年临床检验基础考试备考知识点四

2018年09月29日 来源:来学网

42. 酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。Km值只与酶性质有关,与浓度无关,最小Km值的底物叫最适底物或天然底物。

43. LD,ALP在融冻时被破坏,LD在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。

44. 在实验规定的条件下(温度,最适pH,最适底物物浓度时),在1min内催化1µmol底物发生反应的所需的酶量作为1个酶活力国际单位。

45. 同工酶的差异是由其结构不同造成的。

46. CK-MM的亚型有:MM1,MM2,MM3。CK-MB的亚型:MB1,MB2。CK含量和肌肉运动相关,其量与肌肉总量有关。甲亢,久卧床病人总CK(主要CK-MM)可下降。

47. LD含量:LD2(H3M)﹥LD1﹥(H4主要在心,RBC)﹥LD3(H2M2,肺脾)﹥LD4(H3M)﹥LD5(M4横纹肌,肝)。

48. AST的同工酶:细胞质内:c-AST;线粒体内:m-AST。

49. NADH被氧化为NAD,可在340nm处连续监测吸光度下降速度。

50. 重症肝炎由于大量肝细胞死亡,血中ALT可仅轻度升高,临终时明显下降,但胆红素却进行性升高叫“酶胆分离”。

51. 405nm处吸光度增高可测ALP,GGT等。

52. 双甘肽是谷氨氨酰基的受体。GGT含量以肾脏最高其次是前列腺,胰,肝,脑。

53. 代谢内生水约300ml,水的出入量调节在下丘脑,Na+=HCO3-+Cl-+12(10)mmol/L,渗透压(756~760kPa)中摩尔渗量:294~296mOsm/L

54. 根据钾、钠、糖、尿素的浓度可计算血浆晶体渗透压

55. 阴离子隙(AG)即钾钠与HCO3-,Cl- 的差值,总阳减总阴。升高多见于:肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐硫酸盐储留,乳酸堆积,酮体堆积。

56. 调控钠排出:球-管平衡,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抗利尿,糖皮质,甲状腺(旁腺),心钠素。

57. 调节钾:醛固酮(潴钠排钾),糖皮质。

58. 水过多:高渗性(盐中毒)等渗性(水肿)低渗性(水中毒)。钠浓度是血浆渗透浓度的决定因素。低钠有肾性和非肾性,高钠见于:水摄入少,排水多,钠潴留。

59. 不论血钾水平如何,钾的浓度与细胞外液中HCO3-直接有关而与pH的变化关系不大。

60. 火焰光度法是一种发射光谱分析法。

61. 内标法是标本及标准液采用加进相同浓度的内部元素进行测定。

62. 冠醚指复环王冠化合物。

63. 离子选择电极法(ISE)敏感膜将离子活度换成电信号。

64. 血气分析有:pH,PO2,PCO2,HCO3-。HCO3-与H2CO3的比值维持酸碱平衡。pH=pK+log(A-/HA)简称H-H方程。

65. 血中HbO2量与Hb总量之比为血氧饱和度。其达50%时PO50(3.54kPa)。

66. 集合管不包含在肾单位中。

67. 肾小球滤过膜分:内皮细胞,基底膜,上皮细胞三层。

68. 近曲小管是重吸收的重要部位。

69. 自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。

70. 肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。

71. 球管反馈(TGF)是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。

72. 与日增加的血尿素氮和血肌酐升高是急性肾功能衰竭的可靠依据,分少尿期,多尿期,恢复期。

73. 慢性肾衰多不可逆,分肾贮备能力丧失期,氮质血症期,肾功能衰竭期,尿毒症期。

74. 单位时间内两肾生成的滤过液量为肾小球滤过率。

75. 肾小球清除率:GFR=V/P×U,内生肌酐清除率:Ccr=U×P/V(ml/min),小于30为重度,20为肾衰,10为终末肾衰,80~50为肾功能不全代偿期,50~20为失代偿期。

76. 血清β2微球蛋白(小于2.5mg/L):与血清肌酐有正相关,测定对氨基马尿酸(PAH)清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量,放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。

77. 远端肾单位功能试验有:浓缩-稀释试验,尿渗量测定,渗透溶质清除率,自由水清除率等。

78. 渗量测定常采用冰点下降法,尿渗量:600~1000mOsm/kg 血浆渗量:275~305mOsm/kg它们的比值反映重吸收后形成的尿液中溶质的浓缩倍数,急性肾小管坏死﹤1.2,尿Na﹥20mmol/L,肾衰时﹤1,而小球损伤时此值﹥1.2,尿Na﹤20mmol/L。

79. 早期肾损伤的检测项目可大致分:肾小球标记,肾小管标记,肾组织蛋白/相关抗原。

80. 微量白蛋白(mAlb):尿中排出量为30~300mg/24h内,是糖尿病诱发肾小球微血管病变最早期的客观指标之一,是高血压性肾损伤的早期标志。

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