一、病因、诱因

(一)病因

1.原发性心肌损害

(1)缺血性心肌损害。

(2)心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。

2.心脏负荷过重

(1)压力负荷(后负荷)过重：见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。

(2)容量负荷(前负荷)过重：

①心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;

②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病。

(二)诱因

1.感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2.心律失常。

3.血容量等。

4.过度体力劳累或情绪。

5.治疗不当。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病。

二、临床表现

左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭

左心衰竭肺淤血

右心衰体循环淤血

注意学习误区

(一)左心衰竭 肺循环淤血及心排血量降低表现为主。

1.症状

(1)呼吸困难：①劳力性呼吸困难：最早出现的症状。②端坐呼吸。③夜间阵发性呼吸困难。④急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是最严重的形式。

(2)咳嗽、咳痰、咯血。

(3)乏力、疲倦、头晕、心慌。

(4)少尿及肾功能损害症状。

2.体征

(1)肺部湿啰音。

(2)心脏体征：基础心脏病固有体征、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

(3)交替脉。

(二)右心衰竭 以体循环淤血的表现为主。

1.症状

(1)消化道症状。

(2)劳力性呼吸困难。

2.体征

(1)水肿：下垂性、对称性、凹陷性。

(2)颈静脉充盈或怒张。

(3)肝大、压痛。

(4)肝颈静脉反流征阳性。

(5)晚期肝硬化、黄疸、腹水。

(6)可有胸腔积液。

(7)心脏体征。

(三)全心衰竭

阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

三、辅助检查

(一)X线检查 确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。

(二)超声心动图 诊断心力衰竭最主要的仪器检查。

正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。

(三)利钠肽

心衰诊断、临床事件风险评估中的重要指标，临床常用BNP及NT-proBNP。已接受治疗者利钠肽水平仍高则提示预后差。

四、诊断及鉴别诊断

(一)诊断　(略)

	纽约心脏病协会（NYHA）分级
适用证	单纯左心衰、收缩性心力衰竭
Ⅰ级	有心脏病，一般体力活动不受限，一般活动不引起乏力、呼吸困难等症状
Ⅱ级	体力活动轻度受限制；平时一般日常活动引起相关症状，休息时无症状
Ⅲ级	体力活动明显受限制；轻微体力活动引起
Ⅳ级	患者不能从事任何体力活动、休息状态下也出现心衰症状

 

	记忆技巧
Ⅰ级	1不
Ⅱ级	2轻
Ⅲ级	3明显
Ⅳ级	4不动也困难

(二)鉴别诊断

1.支气管哮喘　 血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有重要参考价值。

2.肾性水肿　 晨起发生，面部水肿，而心源性水肿表现为低垂性。

　　五、治疗

1.病因治疗

(1)病因治疗。

(2)消除诱因。

2.—般治疗

(1)休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷。

(2)控制钠盐摄入，控制液体入量。

3.药物治疗

(1)利尿剂：

◆噻嗪类利尿剂：

　　代表：氢氯噻嗪(双氢克尿塞)

　　主要副作用：血糖、血脂的代谢紊乱。

◆保钾利尿剂

　　代表：螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶。

　　主要副作用：高钾血症。

(2)RAAS抑制剂

◆血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

　　改善心衰的血流动力学、减轻淤血症状，改善心肌重塑，延迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。可作为慢性心衰的一线扩血管药物。

◆血管紧张素受体阻滞剂(ARB)

　　因服用ACEI引起的干咳不能耐受者可改用 ARB。

◆醛固酮受体拮抗剂的应用。

(3)β受体拮抗剂

　　心力衰竭患者长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。

(4)洋地黄类药物

◆适应证：任何有症状的心力衰竭患者(NYHAⅡ～Ⅳ级)，心力衰竭伴心房颤动(尤其是快心室率的心房颤动)疗效更好。

◆洋地黄中毒的表现

　　洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

◆洋地黄中毒的处理

　　停药

　　补钾

　　快速性心律失常者—利多卡因或苯妥英钠。

　　电复律一般禁用，因易致心室颤动。

　　传导阻滞及缓慢性心律失常—阿托品皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。

(5)非洋地黄类正性肌力药

①多巴胺和多巴酚丁胺：只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。

②磷酸二酯酶抑制剂：常用制剂为米力农，短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，其死亡率较不用者更高。

(5)扩血管药物：仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合应用，对存在流出道狭窄或瓣膜狭窄的患者应禁用。

　　急性心力衰竭

　　病因

1.急性心肌梗死(尤其为广泛前壁心肌梗死 )等。

2.急性重症心肌炎。

3.感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣反流。

4.原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常。

5.急性容量负荷过多(输液过多过快)。

6.高血压血压急剧增高等。

　　临床表现

　　突发严重呼吸困难 ，呼吸频率达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰 。

　　听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音 ，心尖部第一心音减弱，可闻及舒张期奔马律，P2亢进。

　　左心衰的病理基础是肺淤血→形成肺水肿。

　　治疗

1.体位：端坐位 ，双腿下垂，以减少静脉回流。

2.吸氧：立即高流量鼻管给氧，病情特别严重者采用无创呼吸机持续加压辅助呼吸。

3.吗啡：吗啡3～5mg静脉注射可使患者镇静，老年患者可减量或改为肌肉注射。(老师此处参考的是第八版内科学，在人卫版考试指导中写的是吗啡2～5mg)

4.快速利尿：呋塞米20～40mg静脉注射。

5.血管扩张剂：以硝酸酯类、硝普钠、α受体拮抗剂最为常用。

6.正性肌力药

(1)β受体兴奋剂。

(2)磷酸二酯酶抑制剂。

(3)洋地黄类药物。

7.机械辅助治疗。

8.待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。

　　【鸿雁记忆技巧】

　　端坐位、腿下垂;

　　烦躁不安打吗啡;

　　强心、利尿、扩血管;

　　呼吸困难氨茶碱!

　　心源性休克

　　概论

　　指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍 而引起的临床综合征。常见的原因有心肌梗死、心包填塞、严重心律失常等。

　　诊断标准：

①收缩压(SBP)≤90mmHg或平均动脉压下降≥30mmHg。

②心排指数(CI)≤2.2L/(min·m2)。

③肺毛细血管楔压(PCWP)≥15mmHg。

④脏器低灌注：神态改变、发绀、肢体发冷、尿量减少<0.5ml/(kg·h)。

　　知识扩展

　　肺毛细血管楔压(肺动脉楔压)

　　反映左室充盈压，可用作判断左心室功能及其前负荷的可靠指标。

　　失血性休克：PCWP降低，提示应补充血容量。

　　心源性休克：PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿 。

　　治疗

1.病因及诱因治疗

　　心脏压塞—心包穿刺或心包切开术，大面积肺栓塞—溶栓。

2.血管活性药物和正性肌力药物 的应用

(1)收缩血管(升压)药的应用：如多巴胺、间羟胺，不能纠正的低血压，可选用去甲基肾上腺素。

(2)血管扩张剂的应用：可用硝普钠、硝酸酯类与上述升压药合用。

(3)正性肌力药物的应用：建议首选多巴酚丁胺，洋地黄类(急性心肌梗死24小时内不主张使用)。

3.非药物治疗

(1)主动脉内球囊反搏(IABP)：更适合于急性心肌梗死合并心源性休克。

(2)机械通气治疗：选气管插管和人工机械通气方式，无创性机械通气方式在心源性休克时不宜选用。