2018年卫生资格内科主治医师·基础知识复习笔记(21)
2018年01月11日 来源:来学网
在2018年卫生资格考试备考中,考生需要结合2017年相关情况进行。备考前期,需各位考生勤加练习,多看辅导、多做试卷。对于2018年内科主治医师基础知识辅导资料,来学网小编搜集整理如下!
发热
◆历年考点: 1、发热病因多由病毒引起。2、稽留热24h内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎、伤寒。3、弛张热24h内体温波动范围超过2℃,常见于败血症、风湿热。4、病程少于2周者为急性发热,主要由感染引起,2周以上体温超过38℃为长期发热,体温在38℃以内的非生理性发热,持续1个月以上为慢性发热。
一、正常体温与生理变异:正常人体温36~37℃。但应注意:①下午较上午略高;②精神紧张、剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高,但波动范围不超过1℃。③妇女月经前及妊娠初期体温略高;④高热环境中,体温略升高;⑤老年人体温略低。
二、发生机制 (熟悉)
(一)致热源性发热
1、外源性致热源:⑴多为大分子物质,特别是细菌内毒素,包括:①各种微生物病原体及其产物;如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。
⑵分子大,不能通过血-脑屏障;通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源。内毒素是外源性致热源。
2、内源性致热源:由白细胞产生,如白介素(IL-1、6)、肿瘤因子(TNF)和干扰素,(种干白)通过血-脑屏障直接作用体温调节中枢,通过骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多。可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。
(二)非致热源性发热
①体温调节中枢受损—颅脑损伤、出血、炎症。
②引起产热过多的疾病—癫痫持续状态、甲亢。
③引起散热减少的疾病—广泛性皮肤病(鱼鳞病)、心力衰竭。
三、病因与分类
分为感染性发热与非感染性发热两类,以前者多见。(掌握)
1、感染性发热:细菌(最常见病原体)、病毒等感染。
2、非感染性发热
病因临床意义特点
吸收热无菌性炎症坏死吸收、恶性肿瘤发热,引起发热--
抗原—抗体反应(变态反应)风湿热、血清病、药物热、结缔组织病--
内分泌与代谢疾病甲亢、重度脱水--
皮肤散热减少广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰(循环不好)低热
体温调节中枢功能失常物理性(中暑)、化学性(重度安眠药中毒)和机械性因素(脑出血、脑震荡、颅骨骨折)直接损害体温调节中枢高热无汗
自主神经功能紊乱原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热多为低热