在2018年卫生资格考试备考中，考生需要结合2017年相关情况进行。备考前期，需各位考生勤加练习，多看辅导、多做试卷。对于2018年泌尿系统疾病，来学网小编搜集了如下资料，可提供广大考生参考！

 

慢性肾衰竭

 

【定义、病因和发病机制】

 

(一)慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期

 

各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR<60ml/min)超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)。而广义的慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。

 

根据1992年黄山会议座谈会纪要，慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：①肾功能代偿期;②肾功能失代偿期;③肾功能衰竭期(尿毒症前期);④尿毒症期(表5-11-1)。

 

晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病(CKD)的分期方法提出了新的建议(表5-11-2)。该分期方法将GFR正常(≥90ml/min)的肾病视为1期CKD，其目的是为了加强对早期CKD的认知和CRF的早期防治;同时将终末期肾脏病(end stage renal disease，ESRD)的诊断放宽到GFR<15ml/min，对晚期CRF的及时诊治有所帮助。显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。

 

应当指出，单纯肾小球滤过率轻度下降(GFR60～89ml/min)而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在;只有当GFR<60ml/min时，才可按3期CKD对待。此外，在DKD5期患者中，当GFR为6～10ml/min并有明显尿毒症时，需进行透析治疗(糖尿病肾病透析治疗可适当提前)。

 

(二)慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率与病因

 

慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。据有关发达国家统计，近30余年来慢性肾病的患病率有上升趋势。据有关统计，美国成人(总数约2亿)慢性肾脏病的患病率已高达10.9%，慢性肾衰的患病率为7.6%。据我国部分报告，慢性肾脏病的患病率约为8%～10%，其确切患病率尚待进一步调查。近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要威胁之一。

 

慢性肾衰的病因主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾衰的主要病因;包括中国在内的发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy)，在老年CRF的病因中占有一定地位。

 

(三)慢性肾衰进展的危险因素

 

从总体上讲，CRF病情进展有时缓慢而平稳(渐进性)，也有时短期内急剧加重(进行性);病程进展既有“不可逆”的一面，也有“可逆”(主要在早中期)的一面。因此，临床治疗中(尤其是早中期阶段)应抓住机会积极控制危险因素，争取病情好转。

 

1.慢性肾衰渐进性发展的危险因素 CRF病程渐进性发展的危险因素，包括高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿(包括微量白蛋白尿)、低蛋白血症、吸烟等。此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素(如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类)蓄积等，也可能在CRF的病程进展中起一定作用，有待于进一步研究。

 

2.慢性肾衰急性加重的危险因素 在CRF病程的某一阶段，肾功能可能出现急性加重，有时可进展至终末期，甚至威胁患者生命。急性恶化的危险因素主要有：①累及肾脏的疾病(如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等)复发或加重;②血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克等);③肾脏局部血供急剧减少(如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物);④严重高血压未能控制;⑤肾毒性药物;⑥泌尿道梗阻;⑦严重感染;⑧其他：高钙血症、严重肝功不全等。在上述因素中，因血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。对CRF病程中出现的肾功能急剧恶化，如处理及时、得当，可能使病情有一定程度的逆转;但如诊治延误，或这种急剧恶化极为严重，则病情的加重也可能呈不可逆性发展。

 

(四)慢性肾衰的发病机制

 

1.慢性肾衰进展的发生机制 关于CRF进展机制的研究，学者们陆续提出了一些学说，近年来关于某些细胞因子和生长因子在CRF进展中的作用，也有新的认识。

 

(1)肾单位高滤过：有关研究认为，CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。由于高滤过的存在，可促进系膜细胞增殖和基质增加，导致微动脉瘤的形成、内皮细胞损伤和血小板集聚增强、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡等，因而肾小球硬化不断发展。

 

(2)肾单位高代谢：CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，是。肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管内液Fe2+的生成和代谢性酸中毒所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物(C5b-9)的形成，均可造成肾小管-间质损伤。

 

(3)肾组织上皮细胞表型转化的作用：近年研究表明，在某些生长因子(如TGFβ)或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞(如包曼囊上皮细胞或足突细胞)、肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞(myofibroblast，MyoF)，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。

 

(4)某些细胞因子-生长因子的作用：近年研究表明，CRF、动物肾组织内某些生长因子(如TGFβ、白细胞介素-1、单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1等)，均参与肾小球和小管间质的损伤过程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。例如，CRF动物肾组织内血管紧张素Ⅱ显著增多，不仅在增高肾小球内压力、导致高滤过的过程中起着重要作用，而且可促进肾小球系膜、肾间质的细胞外基质(ECM)增多。某些降解细胞外基质的蛋白酶如基质金属蛋白酶(MMP)表达的下调，金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)、纤溶酶原激活抑制物(PAI-I)等表达上调，在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中也有其重要作用。

 

(5)其他：有少量研究发现，在多种慢性肾病动物模型中，均发现肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化有密切关系，提示细胞凋亡可能在CRF进展中起某种作用。此外，近年发现，醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。

 

2.尿毒症症状的发生机制 目前一般认为，尿毒症的症状及体内各系统损害的原因，主要与尿毒症毒素(uremic toxins)的毒性作用有关，同时也与多种体液因子或营养素的缺乏有关。

 

(1)尿毒症毒素的作用：据报告，尿毒症患者体液内约有200多种物质的浓度高于正常，但可能具有尿毒症毒性作用的物质约有30余种。尿毒症毒素可分为小分子(MW<500)、中分子(MW500～5000)和大分子(MW>5000)三类。小分子毒性物质以尿素的量最多，占“非蛋白氮”的80%或更多，其他如胍类(甲基胍、琥珀胍酸等)、各种胺类、酚类等，也占有其重要地位。中分子物质主要与尿毒症脑病、某些内分泌紊乱、细胞免疫低下等可能有关。甲状旁腺激素(PTH)属于中分子物质一类，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化等。大分子物质如核糖核酸酶(RNase)、β2-微球蛋白(主要是糖基化β2-MG)、维生素A等也具有某些毒性。

 

此外，晚期糖基化终产物(AGEs)、终末氧化蛋白产物(AOPP)和氨甲酰化蛋白质、氨甲酰化氨基酸等，也是潜在的尿毒症毒素。

 

(2)体液因子的缺乏：肾脏是分泌激素和调节物质代谢的重要器官之一。慢性。肾衰时，主要由肾脏分泌的某些激素如红细胞生成素(EPO)、骨化三醇[1，25(OH)2D3]的缺乏，可分别引起肾性贫血和肾眭骨病。

 

(3)营养素的缺乏：尿毒症时某些营养素的缺乏或不能有效利用，也可能与临床某症状有关，如蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生素(如B族等)、微量元素(如铁、锌、硒等)，可引起营养不良、消化道症状、免疫功能降低等。又如，缺铁或(及)蛋白质的缺乏，可使肾性贫血加重。L-肉碱缺乏可致肾衰患者肌肉无力、纳差、贫血加重。

 

【临床表现与诊断】

 

(一)慢性肾衰竭的主要临床表现

 

在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。

 

1.水、电解质代谢紊乱 慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。

 

(1)代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/min，或Scr<350μmol/L)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低至<25ml/min(Scr>350μmol/L)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。

 

多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3-<15mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。

 

(2)水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或(和)体腔积液，这在临床相当常见;此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。

 

低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因水过多或其他因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见，两者临床情况与处理完全不同，故应注意鉴别。

 

(3)钾代谢紊乱：当GFR降至20～25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/1)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

 

(4)钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。

 

血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1，25(OH)2维生素D3(骨化三醇)，刺激甲状旁腺激素(PTH)升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。

 

(5)镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。

 

2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。

 

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见，后者少见。糖耐量减低主要与胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍等因素有关，可表现为空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般较少出现自觉症状。

 

慢性肾衰患者中高脂血症相当常见，其中多数患者表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数患者表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有;有些患者血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、脂蛋白a[LP(a)]水平升高，高密度脂蛋白(HDL)水平降低。

 

CRF患者维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺失等,常与饮食摄入不足\某些酶活性下降有关。

 

3.心血管系统表现 心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%～60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15～20倍。在美国，普通人群中心血管病的年死亡率是0.27%，而血透患者则高达9.5%，为前者的35倍。

 

(1)高血压和左心室肥厚：大部分患者有不同程度的高血压，多是由于钠水潴留、肾素-血管紧张素增高或/及某些舒张血管的因子不足所致。高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭。贫血和血液透析用的内瘘，会引起心高搏出量状态，加重左心室负荷和左心室肥厚。

 

(2)心力衰竭：是尿毒症患者最常见死亡原因。随着肾功能的不断恶化，心衰的患病率明显增加，至尿毒症期可达65%～70%。其原因大多与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病变有关。有急性左心衰竭时可出现阵发性呼吸困难、不能平卧、肺水肿等症状，但一般无明显发绀存在。

 

(3)尿毒症性心肌病：其病因可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关;部分患者可伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病。各种心律失常的出现，与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、尿毒症毒素蓄积等因素有关。

 

(4)心包病变：心包积液在CRF患者中相当常见，其原因多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有关，少数情况下也可能与感染、出血等因素有关。轻者可无症状，重者则可有心音低钝、遥远、少数情况下还可有心包填塞。心包炎可分为尿毒症性和透析相关性;前者已较少见，后者的临床表现与一般心包炎相似，唯心包积液多为血性。

 

(5)血管钙化和动脉粥样硬化：近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。动脉粥样硬化往往进展迅速，血液透析患者的病变程度比透析前患者为重。除冠状动脉外，脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化和钙化。

 

4.呼吸系统症状 体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析可迅速改善上述症状。

 

5.胃肠道症状 主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。

 

6.血液系统表现 CRF患者血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CRF患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。

 

7.神经肌肉系统症状 早期症状可有疲乏、失眠、注意力不集中等。其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征，以及肌萎缩、肌无力等。初次透析患者可发生透析失衡综合征，主要是血尿素氮等物质降低过快，导致细胞内、外液间渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，出现恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥。长期血透患者有时会发生“透析性痴呆”，与透析用水铝含量过多而致铝中毒有关。

 

8.内分泌功能紊乱 主要表现有：①肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25(OH)2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素Ⅱ过多;②下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等水平增高;③外周内分泌腺功能紊乱：大多数患者均有继发性甲旁亢(血PTH升高)，部分患者(大约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低;其他如胰岛素受体障碍、性腺功能减退等，也相当常见。

 

9.骨骼病变 肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高转化性骨病)、骨生成不良、骨软化症(低转化性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。

 

纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，其破骨细胞过度活跃，引起骨盐溶化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等处)的表现。

 

骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。

 

骨软化症主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积;成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。

 

透析相关性淀粉样变骨病(DRA)只发生于透析多年以后，可能是由于β2微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨头有囊肿性变，可发生自发性股骨颈骨折。

 

(二)慢性肾衰竭的诊断

 

临床医师应当十分熟悉CRF患者的病史特点，仔细询问病史和查体，并及时做必要的实验室检查，以尽早明确诊断，防止CRF的误诊。要重视肾功能的检查，也要重视血电解质矿物质(K、Na、Cl、Ca、P等)、动脉血液气体分析、影像学等检查。

 

(三)CRF的鉴别诊断

 

CRF与肾前性氮质血症的鉴别并不困难，在有效血容量补足48～72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而CRF则肾功能难以恢复。

 

CRF与急性肾衰的鉴别，多数情况下并不困难，往往根据患者的病史即可作出鉴别诊断。在患者病史欠详时，可借助于影像学检查(如B超，CT等)或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持CRF的诊断。

 

慢性肾衰有时可发生急性加重或伴发急性肾衰。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”(acute progression of CRF)。如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且其病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acute on chronic renal failure)，其处理原则基本上与急性肾衰相同。