第一节解剖生理概要

胰腺是人体第二大腺体。长17^20 cm，宽3-5 cm，厚1. 5-2. 5 cm，重82-117g,斜向左上方紧贴于第1-v2腰椎体前面。分为胰头、颈、体、尾4部分，各部无明显界限。除胰尾被浆膜包绕外，其余部分均位于腹膜后。因此胰腺病变的表现往往比较深在、隐蔽。胰头较为膨大，嵌入十二指肠环内，其下份向左突出并绕至肠系膜上动、静脉后方的部分称钩突，此处常有2-5支小静脉汇人肠系膜上静脉。肠系膜上静脉前方的部分为胰颈。胰颈和胰尾之间为胰体，占胰的大分，其后紧贴腰椎体，当上腹部钝挫伤时受挤压的机会最大。胰尾是胰左端的狭细部分，行向左上方抵达脾门。脾切除时胰尾易受损伤而形成胰屡。

胰管(Wirsung管)也称主胰管，直径约2一3 mm，横贯胰腺全长，由胰尾行至胰头，沿途接纳小叶间导管。约85%的人胰管与胆总管汇合形成“共同通道”，下端膨大部分称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头(也称十二指肠大乳头)，其内有Oddi括约肌;一部分虽有共同开口，但两者之间有分隔;少数人两者分别开口于十二指肠(图46-1)。这种共同开口或共同通道是胰腺疾病和胆道疾病互相关联的解剖学基础。在胰头部胰管上方有副胰管(Santorini管)，通常与胰管相连，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠小乳头。

图46-1胰管的解剖关系

胰头血供来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓。胰体尾部血供来自于脾动脉的胰背动脉和胰大动脉。通过胰横动脉构成胰腺内动脉网(图46-2)胰的静脉多与同名动脉伴行，最后汇人门静脉。胰腺的淋巴也很丰富，起自腺泡周围的毛细淋巴管，在小叶间汇成稍大的淋巴管，沿血管达胰表面，注人胰上、下淋巴结与脾淋巴结，然后注人腹腔淋巴结。胰的多个淋巴结群与幽门上下、肝门、横结肠系膜及腹主动脉等处淋巴结相连通。胰腺受交感神经和副交感神经的双重支配，交感神经是胰腺疼痛的主要通路，副交感神经传出纤维对胰岛、腺泡和导管起调节作用。

胰十二指肠前下动脉

胰十二指肠后下动脉

胰十二指肠前上动脉

胰十二指肠后上动脉

图46-2胰腺的血液供应

胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。胰腺的外分泌为胰液，是一种透明的等渗液体，每日分泌约750^1500 ml, pH为7.4-8.4。其主要成分为由腺泡细胞分泌的各种消化酶以及由中心腺泡细胞和导管细胞分泌的水和碳酸氢盐。胰消化酶主要包括胰淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶、梭基肤酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、胰脂肪酶、胰磷脂酶等。胰液的分泌受迷走神经和体液的双重控制，但以体液调节为主。胰腺的内分泌来源于胰岛。胰岛是大小不等、形状不定的细胞集团，散布于腺泡之间。胰腺约有100万个胰岛，主要分布于胰体尾。胰岛有多种细胞，以P (B)细胞为主，分泌胰岛素;其次是。(A)细胞分泌胰高糖素，以及8 (D)细胞分泌生长抑素;还有少数PP细胞分泌胰多肤、G细胞分泌促胃液素(胃泌素)和D1细胞分泌血管活性肠肤(VIP)等。

第二节胰腺炎

一、急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一种常见的急腹症。按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。前者病情轻，预后好;而后者则病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。

致病危险因素急性胰腺炎有多种致病危险因素，国内以胆道疾病为主，占50%以上，称胆源性胰腺炎。西方主要与过量饮酒有关，约占60000

I.胆道疾病胆道结石向下移动可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流人胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A激活成为磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。造成胆总管末端阻塞的原因还有胆道蛔虫以及因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等。

2.过量饮酒在美国过量饮酒是其主要致病危险因素。酒精除了能直接损伤胰腺，霎尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内l压力增高，细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消凳化”而发生急性胰腺炎。

3.十二指肠液反流当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的〕肠激酶可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷月旨酶A，从而导致急J吐胰腺炎的发生。十二指肠内压力增高的原因有:穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输人拌梗阻以及其他梗阻因素。

4.创伤因素上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作，特别是经Vater壶腹的操作，如内镜逆行胰胆管造影(ERCP)和内镜经Vater壶腹胆管取石术等。

5.胰腺血循环障碍低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液粘滞度增高等因素均可造成胰腺血循环障碍而发生急性胰腺炎。

， 6.其他因素胰腺炎的致病危险因素还有很多，如饮食因素、感染因素、药物因素以及与高脂血症、高血钙、妊娠有关的代谢、内分泌和遗传因素等。除上述病因外，少数急性胰腺炎找不到原因，称为特发性胰腺炎。

发病机制与病理生理急性胰腺炎的发病机制比较复杂，至今尚未被完全阐述清楚。

在正常情况下，胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能。在上述致病因素存在时，各种胰酶将通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活，将对机体产生局部和全身损害。在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化”，造成组织细胞坏死，特别是磷脂酶A可产生有细胞毒性的溶血卵磷脂，后者可溶解破坏细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞死亡。弹力蛋白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺出血和坏死。胰舒血管素可使血管扩张，通透性增加。脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与胰腺炎发生有关，人胰腺炎标本的电镜观察发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬体形成。胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体。病人在早期可出现休克。到了疾病后期所产生的坏死组织又将因为细菌移位而继发感染，在腹膜后、网膜囊或游离腹腔形成脓肿。

大量胰酶及有毒物质被腹膜吸收人血可导致心、脑、肺、肝、’肾等器官的损害，引起多器官功能障碍综合征。细菌内毒素人血后还可触发体内的单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞产生并释放大量内源性介质，这将加重全身损害和多器官功能障碍。

急性胰腺炎时血流动力学发生改变，如血液粘度增高、红细胞聚集增加和红细胞变形能力下降，这些变化将加重胰腺血循环障碍，使病情恶化，可使水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转化。

病理基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。

1.急性水肿性胰腺炎病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，其下可有积液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸钙)。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死。

2.急性出血坏死性胰腺炎病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸润。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿。

临床表现由于病变程度不同，病人的临床表现也有很大差异。

1.腹痛是本病的主要症状。常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。胆源性者腹痛始发于右上腹，逐渐向左侧转移。病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。

2.腹胀与腹痛同时存在。是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致。腹膜后炎症越严重，腹胀越明显。腹腔积液时可加重腹胀。病人排便、排气停止。

3.恶心、呕吐该症状早期即可出现，常与腹痛伴发。呕吐剧烈而频繁。呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色。呕吐后腹痛不缓解。

4.腹膜炎体征急性水肿性胰腺炎时压痛多只限于上腹部，常无明显肌紧张。急性出血坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围较广或延及全腹。移动性浊音多为阳性。肠鸣音减弱或消失。

5.其他较轻的急性水肿性胰腺炎可不发热或轻度发热。合并胆道感染常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状之一。若结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管可出现黄疽。坏死性胰腺炎病人可有脉搏细速、血压下降，乃至休克。早期休克主要是由低血容量所致，后期继发感染使休克原因复杂化且难以纠正。伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发给。有胰性脑病者可引起中枢神经系统症状，如感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷。腹膜后坏死组织感染可出现腰部皮肤水肿、发红和压痛。少数严重病人可因外溢的胰液经腹膜后途径渗人皮下造成出血。在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色癖斑，称Grey-Turner征;若出现在脐周，称Cullen征。胃肠出血时可有呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。严重者可有DIC表现。

诊断

1.实验室检查

(1)胰酶测定:血清、尿淀粉酶测定是最常用的诊断方法。血清淀粉酶在发病数小时开始升高，24小时达高峰，4-5天后逐渐降至正常;尿淀粉酶在24小时才开始升高，48小时到高峰，下降缓慢，1-2周后恢复正常。血清淀粉酶值超过500 U祖1(正常值40-180 U/dl, Somogyi法)，尿淀粉酶也明显升高(正常值80-v300 U/dl, Somogyi法)，有诊断价值。淀粉酶值愈高诊断正确率也越大。但升高的幅度和病变严重程度不成正相关。

血清淀粉酶同工酶的测定提高了本病诊断的准确性。虽然血清淀粉酶升高，但P一同工酶不高也不能考虑急性胰腺炎的诊断。淀粉酶清除率与肌昔清除率比值的测定可排除因肾功能不全对尿淀粉酶的影响。正常比值为3.1，当比值大于5时有诊断价值。

血清脂肪酶明显升高(正常值23-300 U/L)也是比较客观的诊断指标。

(2)其他项目:包括白细胞增高、高血糖、肝功能异常、低血钙、血气分析及DIC指标异常等。诊断性腹腔穿刺若抽出血性渗出液，所含淀粉酶值高对诊断很有帮助。

2.影像学诊断

(1)腹部B超:是首选的影像学诊断方法，可发现胰腺肿大和胰周液体积聚。胰腺水肿时显示为均匀低回声，出现粗大的强回声提示有出血、坏死的可能。还可检查胆道有无结石，胆管有无扩张。但由于上腹部胃肠气体的干扰，可影响诊断的准确性。

(2)胸、腹部X线片:胸片可显示左肺下叶不张，左侧隔肌抬高，左侧胸腔积液等征象;腹部平片可见十二指肠环扩大、充气明显以及出现前哨肠拌和结肠中断征等。

(3)增强CT扫描:不仅能诊断急性胰腺炎，而且对鉴别水肿性和出血坏死性提供很有价值的依据。在胰腺弥漫性肿大的背景上若出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，则可诊断为胰腺坏死。还可在网膜囊内、胰周、肾旁前或肾旁后间隙、结肠后甚至骼窝等处发现胰外侵犯的征象。此外，对其并发病如胰腺脓肿和假性囊肿等也有诊断价值。

(4) MRI:可提供与CT相同的诊断信息。

3.临床分型轻型急性胰腺炎:多为水肿性胰腺炎，主要表现为上腹痛、恶心、呕吐;腹膜炎限于上腹，体征轻;血、尿淀粉酶增高;经及时的液体治疗短期内可好转，死亡率很低。重症急性胰腺炎:多为出血坏死性胰腺炎，除上述症状外，腹膜炎范围宽，体征重，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，偶见腰胁部或脐周皮下Arl斑征。腹水呈血性或脓性。可伴休克，也可并发脏器功能障碍和严重的代谢障碍。实验室检查:白细胞增多(>16 X 109 /L)，血糖升高(X11. 1 mmol/L)，血钙降低(<1.87 mmol/L)，血尿素氮或肌配增高，酸中毒;Pa0:下降<8 kPa (<60 mmHg)，应考虑ARDS;甚至出现DIC、急性肾功能衰竭等。死亡率高。早期合并多器官功能障碍的特重型胰腺炎称暴发性胰腺炎，死亡率很高。

针对重症急性胰腺炎国际上有许多评定标准。如Ranson预后判断标准、急性生理学和慢性健康评分标准APACHE U (acute physiology and chronic health evaluation)，对病情及预后估计很有帮助，但是较为繁琐。

急性胰腺炎的局部并发症包括胰腺坏死、胰腺脓肿、急性胰腺假性囊肿及胃肠道。

1.胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周(包括腹膜后间隙)脂肪坏死。根据有无感染又分为感染性和无菌性胰腺坏死。

2.胰腺及胰周脓肿指胰腺和(或)胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织和(或)胰周组织坏死液化继发感染所致，脓液培养有细菌或真菌生长。

3.急性胰腺假性囊肿胰腺周围液体积聚，被纤维组织包裹形成假性囊肿。

4.胃肠道瘩胰液的消化和感染的腐蚀均可使胃肠道壁坏死、穿孔而发生瘩。常见的部位是结肠、十二指肠，有时也发生在胃和空肠。

5.出血由于胰液的消化作用，有时也会造成腹腔或腹膜后的大出血。

治疗根据急性胰腺炎的分型、分期和病因选择恰当的治疗方法。

1.非手术治疗适应于急性胰腺炎全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性胰腺炎。

(1)禁食、胃肠减压:持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀并增加回心血量。

(2)补液、防治休克:静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定，改善微循环。对重症病人应进行重症监护。

(3)镇痛解痉:在诊断明确的情况下给予止痛药，同时给予解痉药(山蓑若碱、阿托品)。禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。

(4)抑制胰腺分泌。抑酸和抑胰酶制剂:H:受体阻滞剂(如西咪替丁)可间接抑制胰腺分泌;生长抑素(如octreotide)一般用于病情比较严重的病人;以及胰蛋白酶抑制剂等具有一定的疗效。

(5)营养支持:禁食期主要靠完全肠外营养(TPN)。若手术附加空肠造凄，待病情稳定，肠功能恢复后可经造瘩管输人营养液。当血清淀粉酶恢复正常，症状、体征消失后可恢复饮食。

(6)抗生素的应用:对重症急性胰腺炎，应经静脉使用致病菌敏感广谱抗生素。常见致病菌有大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌和变形杆菌等。

(7)中药治疗:呕吐基本控制后，经胃管注入中药，常用复方清胰汤加减:银花、连翘、黄连、黄芬、厚朴、积壳、木香、红花、生大黄(后下)。酌情每天3-6次。注人后夹管2小时。呕吐不易控制者可用药物灌肠。

2.手术治疗

(1)手术适应证:①不能排除其他急腹症时;②胰腺和胰周坏死组织继发感染;③经非手术治疗，病情继续恶化;④暴发性胰腺炎经过短期(24小时)非手术治疗多器官功能障碍仍不能得到纠正;⑤伴胆总管下端梗阻或胆道感染者;⑥合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿。

(2)手术方式:最常用的是坏死组织清除加引流术。经上腹弧形切口开腹，游离、松动胰腺，切断脾结肠韧带，将结肠向中线翻起，显露腹膜后间隙，清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织，彻底冲洗后放置多根引流管从腹壁或腰部引出，以便术后灌洗和引流。缝合腹部切口，若坏死组织较多切口也可部分敞开，以便术后经切口反复多次清除坏死组织。同时行胃造瘩、空肠造凄(肠内营养通道)，酌情行胆道引流术。

若继发肠痰，可将凄口外置或行近端造痰术。形成假性囊肿者，可酌情行内、外引流术。

(3)胆源性胰腺炎的处理:伴有胆总管下端梗阻或胆道感染的重症急性胰腺炎，宜急诊或早期((72小时内)手术。取出结石，解除梗阻，畅通引流，并按上述方法清除坏死组织作广泛引流。若以胆道疾病表现为主，急性胰腺炎的表现较轻，可在手术解除胆道梗阻后，行胆道引流和网膜囊引流术。病情许可时同时切除胆囊。若有条件可经纤维十二指肠镜行Oddi括约肌切开、取石及鼻胆管引流术。急性胰腺炎经非手术治愈后2-4周作胆道手术。

二、慢性胰腺炎

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是各种原因所致的胰实质和胰管的不可逆慢性炎症，其特征是反复发作的上腹部疼痛伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧失。

病因主要病因是长期酗酒，在我国则以胆道疾病为主。甲状旁腺功能亢进的高钙血症和胰管内蛋白凝聚沉淀均可形成胰管结石，从而导致本病。此外，高脂血症、营养不良、血管因素、遗传因素、先天性胰腺分离畸形以及急性胰腺炎造成的胰管狭窄等均与本病的发生有关。

病理病变为不可逆改变。典型的病变是胰腺缩小，呈不规则结节样变硬。胰管狭窄伴节段性扩张，其内可有胰石或囊肿形成。显微镜下见:大量纤维组织增生，腺泡细胞缺失，胞体皱缩，钙化和导管狭窄。电子显微镜下可见致密的胶原和成纤维细胞增生并将胰岛细胞分隔。

临床表现腹痛最常见。疼痛位于上腹部剑突下或偏左，常放射到腰背部，呈束腰带状。疼痛持续的时间较长。.可有食欲减退和体重下降。约1/3病人有胰岛素依赖性糖尿病，1/4有脂肪泻。通常将腹痛、体重下降、糖尿病和脂肪泻称之为慢性胰腺炎的四联症。少数病人可因胰头纤维增生压迫胆总管而出现黄疽。

诊断依据典型临床表现，应考虑本病的可能。粪便检查可发现脂肪滴，胰功能检查有功能不足。B超可见胰腺局限性结节，胰管扩张，囊肿形成，胰肿大或纤维化。腹部X线平片可显示胰腺钙化或胰石影。CT扫描可见胰实质钙化，结节状，密度不均，胰管扩张或囊肿形成等。ERCP可见胰管扩张或不规则呈串珠状，可见钙化或结石影，也可见囊

肿。如胰管显影正常可除外慢性胰腺炎的诊断。

治疗

1.非手术治疗①病因治疗:治疗胆道疾病，戒酒。②镇痛:可用长效抗胆碱能药物，也可用一般止痛药，要防止药物成瘾，必要时行腹腔神经丛封闭。③饮食疗法:少食多餐，高蛋白、高维生素、低脂饮食，按糖尿病的要求控制糖的摄入。④补充胰酶:消化不良，特别对脂肪泻病人，应给予大量外源性胰酶制剂。⑤控制糖尿病:控制饮食并采用胰岛素替代疗法。⑥营养支持:长期慢性胰腺炎多伴有营养不良。除饮食疗法外，可有计划地给予肠外和(或)肠内营养支持。

2.手术治疗目的主要在于减轻疼痛，延缓疾病的进展，不能根治。

(1)纠正原发疾病:若并存胆石症应行手术取出胆石，去除病因。

(2)胰管引流术:①经十二指肠行Oddi括约肌切开术以解除括约肌狭窄，使胰管得到引流;也可经ERCP行此手术。②胰管空肠侧侧吻合术:全程切开胰管，取除结石，与空肠作侧侧吻合。

(3)胰腺切除术:有严重胰腺纤维化而无胰管扩张者可根据病变范围选用下列手术。①胰体尾部切除术:适用于胰体尾部病变。②胰腺次全切除术:胰远侧切除达胆总管水平，适用于严重的弥漫性胰实质病变。术后有胰岛素依赖性糖尿病的危险，但大部分病人可缓解疼痛。③胰头十二指肠切除术(Whipple手术):适宜于胰头肿块的病人。可解除胆道和十二指肠梗阻，保留了富有胰岛细胞的胰体尾部。④保留幽门的胰头十二指肠切除术(PPPD) o⑤保留十二指肠的胰头切除术:残留胰腺与空肠施Roux-en-Y吻合术，与PPPD效果相似。⑥全胰切除术:适用于病变范围广的顽固性疼痛病人。半数以上病人可解除疼痛，_但术后可发生糖尿病、脂肪泻和体重下降，病人需终生注射胰岛素及口服胰酶片。

此外，对顽固性剧烈疼痛，其他方法无效时，可施行内脏神经切断术或用无水乙醇等药物注射于内脏神经节周围，以控制疼痛。

第三节胰腺囊肿

(一)胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)是胰腺炎的并发症，也可由外伤引起。其形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内，刺激周围组织及器官的浆膜形成纤维包膜，囊内壁无上皮细胞，故称为假性囊肿。囊肿多位于胰体尾部。大者可产生压迫症状，继发感染后可形成脓肿，也可破溃形成胰源性腹水，或破向胃、结肠形成内屡使囊液得以引流而自愈。

临床表现和诊断多继发于胰腺炎或上腹部外伤后，上腹逐渐膨隆，腹胀，压迫胃、十二指肠引起恶心、呕吐，影响进食。有时在上腹部可触及半球形、光滑、不移动、有囊性感的肿物。合并感染时有发热和触痛。B超检查可确定囊肿的部位和大小。CT检查具有与B超相同的诊断效果，并可显示囊肿与胰腺的关系，还可鉴别是否为肿瘤性囊肿。

治疗手术治疗指征:持续腹痛不能忍受;囊肿增大(>6 cm)出现压迫症状;合并感染或出血等并发症。常用手术方法有:①内引流术:囊壁成熟后((6周以上)可作内引流术。常用囊肿空肠Roux-en-Y吻合术，若囊肿位于胃后壁，可直接将囊肿与胃后壁吻合。近年来有人用腹腔镜或胃镜完成内引流术。②外引流术:适用于有明显感染、囊肿时间短、壁薄不能作内引流者，也可经皮穿刺置管行外引流术。外弓}流可致外瘦，常可自行闭合，持久不闭者需手术处理。

(二)先天性胰腺囊肿罕见。常为多发性，合并肝、’肾先天性囊肿，是胰管发育异常的结果。其内壁衬覆扁平或低柱状上皮，有时上皮可完全萎缩。囊内有浆液、粘液或感染出血而形成的混浊液体。根据病变部位和范围选择手术方式。

(三)滞留性囊肿是胰管阻塞的结果，多位于胰尾部，直径为1-20 cm左右。其内衬覆一般的导管上皮，但由于伴发炎症、出血，可无上皮，囊内可含多种胰酶。与胰腺假囊肿不易区分。治疗方法同胰腺假性囊肿。

另外还有寄生虫囊肿和表皮样囊肿等。

第四节胰腺癌和壶腹周围癌

一、胰腺癌

胰腺癌(cancer of the pancreas)是一种较常见的恶性肿瘤，其发病率有明显增高的趋势。40岁以上好发，男性比女性多见。90%的病人在诊断后一年内死亡，5年生存率仅1%一30o。

病理胰腺癌包括胰头癌、胰体尾部癌。90%的胰腺癌为导管细胞腺癌，少见粘液性囊腺癌和腺泡细胞癌。近年研究证明，胰腺癌存在染色体异常。吸烟是发生胰腺癌的主要危险因素，烟雾中含有亚硝胺，能诱发胰腺癌发生。本节段只介绍胰头癌。

胰头癌

胰头癌(cancer of the head of the pancreas)约占胰腺癌的70 0o-8000。常见淋巴转移和癌浸润。淋巴转移多见于胰头前后、幽门上下、肝十二指肠韧带内、肝总动脉、肠系膜根部及腹主动脉旁的淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结。癌肿常浸润邻接器官，如胆总管的胰内段、胃、十二指肠、肠系膜根部、胰周腹膜、神经丛、门静脉、肠系膜上动、静脉，甚至下腔静脉及腹主动脉。还可发生癌肿远端的胰管内转移和腹腔内种植。血行转移可至肝、肺、骨、脑等。该病早期诊断困难，手术切除率低，预后很差。

诊断主要依据临床表现和影像学检查。

1.临床表现最常见的临床表现为腹痛、黄疽和消瘦。

(1)上腹疼痛。不适:是常见的首发症状。早期因胰管梗阻致管腔内压增高，出现上腹不适，或隐痛、钝痛、胀痛。少数(约150o)病人可无疼痛。通常因对早期症状的忽视，而延误诊断。中晚期肿瘤侵及腹腔神经丛，出现持续性剧烈腹痛，向腰背部放射，致不能平卧，常呈卷曲坐位，通宵达旦，影响睡眠和饮食。

(2)黄疽:是胰头癌最主要的临床表现，呈进行性加重。癌肿距胆总管越近，黄疽出现越早。胆道梗阻越完全，黄疽越深。多数病人出现黄疽时已属中晚期。伴皮肤疹痒，久之可有出血倾向。小便深黄，大便陶土色。体格检查可见巩膜及皮肤黄染，肝大，多数病人可触及肿大的胆囊。

(3)消化道症状:如食欲不振、腹胀、消化不良、腹泻或便秘。部分病人可有恶心、呕吐。晚期癌肿侵及十二指肠可出现上消化道梗阻或消化道出血。

(4)消瘦和乏力:病人因饮食减少、消化不良、睡眠不足和癌肿消耗等造成消瘦、乏力、体重下降，晚期可出现恶病质。

(5)其他:胰头癌致胆道梗阻一般无胆道感染，若合并胆道感染易与胆石症相混淆。少数病人有轻度糖尿病表现。晚期偶可扣及上腹肿块，质硬，固定，腹水征阳性。少数病人可发现左锁骨上淋巴结转移和直肠指诊扣及盆腔转移。

2.实验室检查①血清生化学检查:可有血、尿淀粉酶的一过性升高，空腹或餐后血糖升高，糖耐量试验有异常曲线。胆道梗阻时，血清总胆红素和直接胆红素升高，碱性磷酸酶、转氨酶也可轻度升高，尿胆红素阳性。②免疫学检查:大多数胰腺癌血清学标记物可升高，包括CA19-9, CEA,胰胚抗原(POA)、胰腺癌特异抗原(PaA)及胰腺癌相关抗原(PCAA)。但是，目前尚未找到有特异性的胰腺癌标记物。CA19-9最常用于胰腺癌的辅助诊断和术后随访。

3.影像学检查影像学诊断技术是胰头癌的定位和定性诊断的重要手段。OB超:可显示肝内、外胆管扩张，胆囊胀大，胰管扩张(正常直径簇3 mm),胰头部占位病变，同时可观察有无肝转移和淋巴结转移。②内镜超声:优于普通B超。③胃肠钡餐造影:在胰头癌肿块较大者可显示十二指肠曲扩大和反3字征。低张力造影可提高阳性发现率。④CT:胰腺区动态薄层增强扫描可获得优于B超的效果，且不受肠道气体的影响，对判定肿瘤可切除性也具有重要意义。(5)ERCP:可显示胆管和胰管近壶腹侧影像或肿瘤以远的胆、胰管扩张的影像。此种检查可能引起急性胰腺炎或胆道感染，应予警惕。也可在ER-CP的同时在胆管内置人内支撑管，达到术前减轻黄疽的目的。⑥经皮肝穿刺胆道造影(PTO:可显示梗阻上方肝内、外胆管扩张情况，对判定梗阻部位，胆管扩张程度具有重要价值。在作PTC的同时行胆管内置管引流(PTCD)可减轻黄疽和防止胆漏。⑦ MRI或磁共振胆胰管造影(MRCP):单纯MRI诊断并不优于增强CT. MRCP能显示胰、胆管梗阻的部位、扩张程度，具有重要的诊断价值，具有无创性，多角度成像，定位准确，无并发症等优点。⑧选择性动脉造影:对胰头癌的诊断价值不大，但对显示肿瘤与邻近血管的关系以估计根治手术的可行性有一定意义。⑨经皮细针穿刺细胞学检查:在B超或CT引导下穿刺肿瘤作细胞学检查阳性率可达80%左右。也可作基因检测，如检测C-Ki -ra、基因第十二密码子是否有突变，其阳性率为90%左右。

治疗手术切除是胰头癌有效的治疗方法。尚无远处转移的胰头癌，均应争取手术切除以延长生存时间和改善生存质量。常用的手术方式:①胰头十二指肠切除术(Whipple手术):切除范围包括胰头(含钩突)、远端胃、十二指肠、上段空肠、胆囊和胆总管(图46-3)。尚需同时清除相关的淋巴结。切除后再将胰、胆和胃与空肠重建。重建的术式有多种。②保留幽17的胰头十二指肠切除术(PPPD):该术式近年来在国外较多采用，适用于幽门上下淋巴结无转移，十二指肠切缘无癌细胞残留者，术后生存期与Whipple手术相似。③姑息性手术:适用于高龄、已有肝转移、肿瘤已不能切除或合并明显心肺功能障碍不能

耐受较大手术的病人。包括:用胆肠吻合术解除胆道梗阻;用胃空肠吻合术解除或预防十二指肠梗阻;

图46-3胰头十二指肠切除范围

为减轻疼痛，可在术中行内脏神经节周围注射无水乙醇的化学性内脏神经切断术或行腹腔神经结节切除术。④辅助治疗:术后可采用以5-FU和丝裂霉素为主的化疗，也有主张以放射治疗为基本疗法的综合性治疗。

术后生存期的长短与多种因素有关。经多因素分析提示，二倍体肿瘤DNA含量、肿瘤大小、淋巴结有无转移、切缘有无癌细胞残留等是较客观的指标。改进预后的关键在于早期诊断、早期发现、早期治疗。

二、壶腹周围癌

壶腹周围癌(periampullary adenocarcinoma)主要包括壶腹癌、胆总管下端癌和十二指肠腺癌。壶腹周围癌的恶性程度明显低于胰头癌，手术切除率和5年生存率都明显高于胰头癌。

病理壶腹周围癌的组织类型主要是腺癌，其次为乳头状癌、粘液癌等。淋巴结转移比胰头癌出现晚。远处转移多至肝。

诊断常见临床症状为黄疽、消瘦和腹痛，与胰头癌的临床表现易于混淆。术前诊断，包括化验及影像学检查方法与胰头癌基本相同。壶腹周围癌三种类型之间也不易鉴别，ERCP在诊断和鉴别诊断上有重要价值。

壶腹癌:黄疽出现早，可呈波动性，与肿瘤坏死脱落有关。常合并胆管感染类似胆总管结石。大便潜血可为阳性。ERCP可见十二指肠乳头隆起的菜花样肿物。胆管与胰管于汇合处中断，其上方胆胰管扩张。

胆总管下端癌:恶性程度较高。胆管壁增厚或呈肿瘤样，致胆总管闭塞，黄疽出现早，进行性加重，出现陶土色大便。多无胆道感染。胰管末端受累时可伴胰管扩张。ERCP胆管不显影或梗阻上方胆管扩张，其下端中断，胰管可显影正常。MRCP也具有重要的诊断价值。

十二指肠腺癌:位于十二指肠乳头附近，来源于十二指肠粘膜上皮。胆道梗阻不完全，黄疽出现较晚，黄疽不深，进展较慢。由于肿瘤出血，大便潜血可为阳性，病人常有轻度贫血。肿瘤增大可致十二指肠梗阻。

治疗行Whipple手术或PPPD远期效果较好，5年生存率可达4000^-600.o0

第五节胰腺内分泌瘤

胰腺内分泌瘤来自于胰岛。胰岛由多种功能不同的细胞组成，细胞来源不同的胰腺内分泌瘤表现不同的临床综合征。功能性内分泌瘤根据其产生的主要激素而命名(表46-1).血清激素水平正常又无临床症状的肿瘤称为无功能性胰腺内分泌瘤。

表46-1功能性胰腺内分泌瘤的分类

肿瘤名称主要激素细胞型

胰岛素瘤

胃泌素瘤

胰岛素

胃泌素

低血糖

胰源性溃疡病(Zollinger-Elli-

son综合征)、腹泻

水样性腹泻、低钾、低胃酸

(VernerMorrison综合征)

高血糖、皮炎

高血糖、脂肪泻、胆结石

恶变率

<1500

50

位于胰腺外

罕见

常见

BG

肠肤瘤

VIP、前列

腺素

高血糖素

生长抑素

90

偶尔

高血糖素瘤

生长抑素瘤

6000

90%

罕见

罕见

AD

所有胰腺内分泌瘤在光镜下的表现相似，常规组织学检查难于鉴别。免疫荧光技术和过氧化酶一抗过氧化酶技术能显示肿瘤细胞内的特殊激素，有利诊断。根据有无局部浸润，有无区域淋巴结、肝或远处转移而确定其是否为恶性。

一、胰岛素瘤

胰岛素瘤(insulinoma)是来源于胰岛B细胞的一种罕见肿瘤，但在胰腺内分泌瘤中却最常见。约95写为良性。男，女约为2:1。单发肿瘤约占9200，分布于胰头、体、尾。肿瘤直径多在1. 0-v2. 5 cm之间。

诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学发现。

1.临床表现其临床表现系由肿瘤释放过量的胰岛素所致。典型症状为清晨自发性低血糖，也可由进餐延误、运动、劳累、精神刺激或发热等诱发，给予葡萄糖后症状缓解。临床表现分两类:①低血糖诱发儿茶酚胺释放症:表现心慌、发抖、苍白、出汗、心动过速和饥饿等。②神经性低血糖症:因低血糖造成脑组织缺乏葡萄糖而引起的症状，如人格改变、精神错乱、癫痈发作和昏迷等。半数病人两类临床表现兼具。为避免发作，病人常因加餐而致肥胖。

2.实验室检查①反复测定空腹血糖可低至2.2 mmol/L以下。②葡萄糖耐量试验可呈低平曲线。③禁食后发生的症状性低血糖常伴有血清胰岛素水平升高大于25 fxU/ml(正常值<24 p.U/ml) o④病人经一夜禁食，胰岛素(uU/ml)/血糖(mg/dl)比值(胰岛素释放指数)大于0.4(正常值<0.3)0

3.影像学检查B超、增强CT扫描、MRI及腹腔动脉造影等均有助于诊断和定位。选择性腹腔动脉造影显示出增强的肿瘤染色，可发现直径<1 cm的肿瘤，国内报告其阳性率为750o。经皮经肝门静脉插管(PTPC)分段取脾静脉血测定胰岛素水平进行肿瘤定位诊断，准确率可达9000。术中B超检查简单易行，定位准确。

治疗胰岛素瘤一经确诊应行手术切除。术中应监测血糖。注意多发，防止遗漏。恶性胰岛素瘤还应切除转移灶。胰岛细胞增生症需行胰腺大部切除术。

术后残余肿瘤伴症状性低血糖不能控制时，二氮嗦(diazoxide)能改善低血糖症状。不能切除者用链脉佐霉素(streptozotocin)及奥曲肤(octreotide)治疗有一定效果。

二、胃泌素瘤

胃泌素瘤(gastrinoma)，又称佐林格一埃利森综合征(Zollinger-Ellison syndrome),来源于G细胞，在胰腺内分泌瘤中发病率仅次于胰岛素瘤。60 0 o ^-70%为恶性，常伴有淋巴结或肝转移。250o-30%的病人同时存在其他内分泌肿瘤〔多发性内分泌瘤病工型(MEN工)]。部分肿瘤位于胰腺外，十二指肠为其好发部位。

诊断胃泌素瘤的诊断主要依据临床表现和实验室检查。

1.临床表现主要表现为消化性溃疡的症状和腹泻。溃疡最常见于十二指肠球部。约半数病人有腹泻，与胃酸高分泌有关。60%的病人伴出血、穿孔或幽门梗阻等并发症。

有下列情况应疑为本病:溃疡病术后复发;溃疡病伴腹泻，大量胃酸分泌;溃疡病伴高钙血症;多发溃疡或远端十二指肠、近端空肠溃疡;有多发性内分泌瘤病家族史等。

2.实验室检查①胃液分析:无胃手术史者BAO超过15 mmol/h，胃大部切除术后病人BAO超过5 mmol/h，或 BAO/MAO>0. 6时支持本病诊断。②胃泌素水平测定:当病人有高胃酸分泌或溃疡病，其空腹血清胃泌素超过1000 pg/ml(正常值100-200 pg/ml)可确定诊断。不少病人血清胃泌素为200^-1000 pg/mlo③促胰液素刺激试验:当胃泌素水平较试验前增高200 pg/ml时可确诊本病。

3.定位诊断术前内镜超声诊断、腹腔动脉分支内注射促胰液素后肝静脉血胃泌素的测定、7相机放射性核素标记生长抑素(113I_Octreotide)术中定位、B超术中定位以及内镜透照十二指肠壁等方法均有助于肿瘤的定位诊断。

治疗包括两方面，一要控制胃酸的高分泌，二要切除胃泌素瘤。

1.药物治疗Hz受体阻滞剂和质子泵抑制剂均能有效减少胃酸分泌，从而缓解症状。

2.手术治疗根治手术能明显延长病人的生存时间。手术方法与胰岛素瘤基本相同。位于胰头部的肿瘤应行肿瘤切除术，尽量避免作Whipple手术。如发现广泛转移而不能切除肿瘤时，可行全胃(靶器官)切除术，从而缓解症状并可抑制肿瘤的生长。

若术中探查阴性处理如下:①术前药物治疗有效者:行高选择性胃迷走神经切断术，可减少术后治疗药物的用量。②术前药物治疗无效者:行全胃切除术。

合并MEN-1病人应用质子泵抑制剂控制胃酸分泌。甲状旁腺功能亢进者应切除甲状旁腺。发现有多发的胰腺和十二指肠粘膜下肿瘤时，应行肿瘤切除。