病理学技术师复习指导:肾小球肾炎的病理变化

2018年09月25日 来源:来学网

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 肾小球肾炎的病理变化

  (一)弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

  1.病理变化 病变为弥漫性,累及双侧肾脏大多数肾小球。镜下见:①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀,较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润,使肾小球内细胞数目增多,肾小球体积增大,。肾小球毛细血管受压,引起肾小球缺血。②肾小球的病变引起所属肾小管缺血,肾小管上皮细胞肿胀,管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞,这些成分可在管腔内凝集成各种管型。③肾间质充血、水肿,少量炎细胞浸润。肉眼观,两侧肾脏对称性肿大,包膜紧张,表面光滑,色较红,称为“大红肾”。有时,因肾小球毛细血管破裂出血,肾表面和切面可见散在的出血点,如蚤咬状,称为“蚤咬肾”。

  2.病理临床联系 ①少尿:由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生,使管腔狭窄,滤过率降低,而肾小管的重吸收相对正常,导致球一管失衡而引起少尿,严重者可致氮质血症。②血尿、蛋白尿、管型尿:肾小球毛细血管损伤,通透性增加所致。③水肿:主要原因为少尿引起钠水潴留。④高血压:主要由于钠水潴留引起血容量增多所致。

  (二)弥漫性新月体性肾小球肾炎

  1.病理变化。镜下可见:①大部分肾小球的球囊壁层上皮细胞增生,在毛细血管丛周围形成新月体或环形体。新月体内还可有渗出的单核细胞、红细胞、中性粒细胞和纤维素,严重者毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血。新月体的形成可压迫毛细血管丛,致使管腔闭塞而引起肾小球缺血,又可致球囊腔阻塞,影响原尿生成。最后整个肾小球纤维化,玻璃样变。②肾小管上皮细胞水肿、脂肪变性,肾小球纤维化后,所属的肾小管萎缩消失。③间质明显水肿,炎细胞浸润。肉眼观察,可见双侧肾脏弥漫性肿大,苍白,肾皮质表面有点状出血。

  2.病理临床联系 ①由于肾小球毛细血管坏死,基底膜缺损,可出现明显血尿;②由于肾小球缺血,可使肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增高,引起全身小动脉收缩和钠水潴留,导致高血压;③新月体的形成使毛细血管受压,球囊腔阻塞,肾小球滤过障碍,可迅速发生少尿或无尿,同时因代谢产物在体内潴留可出现氮质血症并快速进展为尿毒症。

  (三)弥漫性膜性肾小球肾炎

  1.病理变化 ①主要病变为肾小球毛细血管基底膜弥漫性均匀一致性增厚,致毛细血管管腔狭窄,甚至闭塞,最终导致肾小球纤维化和玻璃样变;②肾近曲小管上皮细胞肿胀、脂肪变性。肉眼观,两侧肾脏肿大,苍白,称为大白肾。

  2.病理临床联系 临床表现为“三高一低”,即高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症,称为肾病综合征。其机制是由于肾小球基底膜严重损害,通透性增加,引起非选择性蛋白尿和低蛋白血症,进而血浆胶体渗透压降低,导致水肿。低蛋白血症刺激肝合成更多的血浆蛋白,包括脂蛋白,因此出现高脂血症。

  (四)弥漫性硬化性肾小球肾炎

  1.病理变化 镜下,①大量的肾小球纤维化、玻璃样变,所属的肾小管萎缩、消失。纤维组织收缩使病变肾小球相互靠拢、集中;②残存的肾单位代偿性肥大,表现为肾小球体积增大,肾小管扩张;③间质纤维组织增生,多量淋巴细胞浸润。肉眼观,两肾对称性缩小,色苍白,质硬,表面呈细颗粒状,称为颗粒性固缩肾。

  2.病理临床联系 ①尿改变:大量肾单位破坏,血液只能快速通过少数代偿性肥大的肾小球,故其滤过量显著增多;原尿通过肾小管时速度加快,又使重吸收相对减少,因而导致多尿、夜尿,尿比重降低,常在1.010~1.012之间。由于残存的肾单位功能相对正常,故血尿、蛋白尿和管型尿不明显。②高血压:由于大量肾单位破坏,肾小球缺血,使肾素分泌增多,引起血压升高。③氮质血症:由于肾小球滤过面积减少,滤过率下降,尿素、肌酐等蛋白质代谢产物在体内潴留,可引起氮质血症,最终可发展为尿毒症。④贫血:由于肾组织大量破坏,促红细胞生成素产生减少,从而影响骨髓红细胞生成,加之体内代谢产物潴留,抑制骨髓造血功能并促进溶血所致。

小编:二月

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