【提前预习】2020年传染病主治医师考试《专业实践》考点:肾综合征出血热

2019年11月27日 来源:来学网

肾综合征出血热

  病原学

  汉坦病毒 属布尼亚病毒科,为负性单链RNA病毒 。核衣壳蛋白是病毒主要结构蛋白之一,它包裹着病毒的各基因片段,宿主感染后核衣壳蛋白抗体出现最早,在病程第2~3天即能检测出,有助于早期诊断。

  流行病学

  (一)传染源 我国发现53种动物携带本病毒,在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。人不是主要传染源。

  (二)传播途径 包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5种传播途径。

  (三)易感性 人普遍易感,在流行区隐性感染率可达3.5%~4.3%。

  发病机制

  1.病毒直接作用 临床上患者均有病毒血症期,且有相应的中毒症状。

  2.免疫损伤作用

  (1)免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应):患者血清补体下降,血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。

  (2)其他免疫反应

  1)变态反应

  ①本病早期特异性IgE抗体升高,存在Ⅰ型变态反应;

  ②患者血小板存在免疫复合物,血小板减少与Ⅱ型变态反应有关;

  ③病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞,存在Ⅳ型变态反应。

  2)细胞免疫反应:急性期外周血CD8 + 细胞明显升高 ,CD4/CD8比值下降或倒置,抑制性T细胞功能低下,细胞毒T淋巴细胞明显升高,且重型患者比轻、中型显著增加。

  3)各种细胞因子和介质的作用:诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质,引起临床症状和组织损害,如白细胞介素(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)、血浆内皮、血栓素β2、血管紧张素Ⅱ等。

  临床表现

  (一)发热期 主要表现发热、全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。患者多起病急,畏寒,发热常在39~40℃,热型以弛张热为多,少数呈稽留热或不规则型。

  全身中毒症状:全身酸痛、头痛和腰痛。少数病人出现头痛、腰痛和眼眶痛,一般称为“三痛”。

  毛细血管损害:主要表现是充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红(三红) ,重者呈酒醉貌。

  薄膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下和胸背部,常呈搔抓样或条索状。薄膜出血常见于软腭呈针尖样出血点。

  (二)低血压休克期 一般发生于4~6病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降,少数热退后发生。轻型病人可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时,长者可达6日以上,一般为1~3日。

  (三)少尿期 多继低血压休克期而出现,亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。

  一般以24小时尿量少于400ml为少尿,少于50ml为无尿。

  临床表现:尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重病人可出现高血容量综合征和肺水肿。多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重。

  (四)多尿期

  1.移行期 每天尿量由400ml增至2000ml,此期虽尿量增加,但血尿素氮(BUN)和肌酐等反而升高,症状加重,不少患者因并发症而死于此期,宜特别注意观察病情。

  2.多尿早期 每天尿量超过2000ml,氮质血症并未见改善,症状仍重。

  3.多尿后期 尿量每天超过3000ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降,精神食欲逐日好转,此期每天尿量可达4000~8000ml,少数可达15000ml以上。

  此期若水和电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克,亦可发生低血钠、低血钾等症状。

  (五)恢复期 一般需1~3个月,体力才能完全恢复,但有的病人肾功能恢复须更长时间。

  根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度,本病可分为5型:①轻型;②中型;③重型;④危重型;⑤非典型。

  诊断

  (一)诊断 主要依靠临床特征性症状,结合实验室检查,参考流行病学史进行诊断。

  (二)实验室检查

  1.血常规 早期中性粒细胞增多,核左移,有中毒颗粒,重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4~5病日后,淋巴细胞增多,出现较多异型淋巴细胞 ,血红蛋白和红细胞数均升高,并可见异型血小板 。

  2.尿常规 病程第2天可出现尿蛋白,第4~6病日尿蛋白常达+++~++++,突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。

  3.血液生化检查

  ◆BUN及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高,移行期末达高峰,多尿后期开始下降。

  ◆发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见,休克期和少尿期以代偿性酸中毒为主。

  ◆血钠、氯、钙降低,磷、镁增高。

  ◆血钾在少尿期升高,少数患者少尿期出现低血钾。

  ◆肝功能检查可见转氨酶升高、胆红素升高。

  4.凝血功能检查

  ◆血小板减少

  ◆DIC的高凝期:凝血时间缩短

  ◆消耗性低凝期:纤维蛋白原降低,凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长

  ◆纤溶亢进期:纤维蛋白降解物(FDP)升高

  5.免疫学检查

  (1)特异性抗体检测:特异性IgM抗体,1:20为阳性。IgG抗体1:40为阳性,1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。

  (2)特异性抗原检测:早期患者的血清及周围血中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。

  6.病毒分离 将发热期患者的血清、血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A549细胞中可分离出汉坦病毒。

  治疗

  本病治疗以综合治疗为主,早期应用抗病毒治疗,中晚期则针对病理生理进行对症治疗。

  “三早一就”仍然是本病治疗原则。即早发现、早休息、早治疗和就近治疗 。

  (一)发热期

  1.抗病毒 利巴韦林能抑制病毒,减轻病情和缩短病程。

  2.减轻外渗 应早期卧床休息,为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等,每天输注平衡盐溶液和葡萄糖盐水1000ml左右。高热、大汗和呕吐、腹泻者可适当增加。

  3.改善中毒症状

  高热患者以物理降温为主,忌用强烈发汗退热药, 以防大汗进一步丧失血容量,中毒症状重者可给予地塞米松静滴,呕吐频繁者给予甲氧氯普胺肌内注射。

  4.预防DIC

  适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注。高热、中毒症状和渗出严重者,应定期检查凝血时间,处于高凝状态时可给予小剂量肝素抗凝 。

  (二)低血压休克期

  1.补充血容量 宜早期、快速和适量,争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合,以平衡盐为主 。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。

  2.纠正酸中毒 5%碳酸氢钠纠酸亦有扩容作用。

  3.血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用 经补液、纠酸后,血红蛋白已恢复正常,但血压仍不稳定者可应用血管活性药物如多巴胺静脉滴注。

  (三)少尿期

  1.稳定内环境 因部分患者少尿期和休克期重叠,注意鉴别。纠正酸中毒,减少蛋白分解,控制氮质血症。

  2.促进利尿 少尿初期可应用甘露醇。常用利尿药物为呋塞米(速尿) ,亦可应用血管扩张剂如酚妥拉明或山莨菪碱。

  3.透析疗法 可应用血液透析和腹膜透析。

  透析疗法的适应证:

  ①少尿持续4天以上或无尿持续24小时以上;

  ②明显氮质血症,血BUN>28.56mmol/L,有严重尿毒症表现者;

  ③高分解状态,每天BUN升高>7.14mmol/L;

  ④血钾>6mmol/L,EKG有高峰T波的高钾表现;

  ⑤高血容量综合征。

  4.导泻和放血疗法 为预防高血容量综合征和高血钾,可以进行导泻。但必须是无消化道出血者。常用甘露醇、硫酸镁或大黄。

  放血疗法已罕见应用,只有在严重高血容量综合征危及患者生命,如心衰、明显肺水肿时,且又缺乏其他措施的情况下应用,一般每次放血300~400ml。

  (四)多尿期

  1.维持水与电解质平衡。

  2.防治继发感染 若发生感染应及时诊断和治疗,忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。

  (五)恢复期 补充营养,出院后应休息1~2个月,定期复查肾功能,血压和垂体功能,如有异常应及时治疗。

  预防

  (一)疫情监测

  (二)防鼠灭鼠

  (三)做好食品卫生和个人卫生

  (四)疫苗注射

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