【直击考点】2020年职业病主治医师《专业实践》备考重点:甲醇中毒

2020年01月13日 来源:来学网

【摘要】直击考点!来学网小编为各位考生整理了2020年职业病主治医师《专业实践》备考重点知识辅导,希望能够帮助大家更好地掌握知识点!更多资讯敬请关注来学网卫生资格考试频道

甲醇中毒

       理化性质

  甲醇为无色透明液体,易挥发,易燃烧,溶点97.8 ℃,沸点64.7 ℃,可与水、乙醇、苯、酮、醚和卤代烃类等溶剂混溶。

  职业接触

  甲醇的生产和运输、化工、医药、能源等行业,例如生产甲醛、甲胺、摄影胶片、塑料、杀菌剂、油漆稀料等作业场所。

  近年有国内生产“固体酒精”火锅燃料造成甲醇急性中毒及摄入含有甲醇的假酒引起的中毒。

 

  吸收、代谢及排泄

  >>甲醇可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收

  >>甲醇在人体中主要经肝脏代谢

  甲醇(肝脏醇脱氢酶)→甲醛(甲醛脱氢酶)→甲酸→二氧化碳和水→呼出气和尿排出

  发病机制

  具有麻醉作用,可抑制中枢神经系统

  代谢产物甲酸可引起中毒性视神经病,诱导线粒体呼吸抑制和组织缺氧,产生乳酸,导致代谢性酸中毒。

  临床表现

  急性中毒以中枢神经系统及眼睛损害和代谢性酸中毒表现为主。

  (一)潜伏期 一般12~24小时,少数达2~3天。同时摄入乙醇者,潜伏期延长。

  (二)中枢神经系统症状 轻者表现头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模糊等症状,很少出现乙醇中毒的欣快感。严重者出现昏迷、癫痫样抽搐。

  (三)眼部症状 视力障碍,最初表现眼前黑影、闪光感、视力模糊,重者视力急剧下降,甚至完全失明。中毒晚期常有周边视野向心缩小。

  (四)代谢性酸中毒 严重者可出现头痛、嗜睡、意识障碍及呼吸节律和幅度的改变。

  (五)病情严重者出现肝脏、肾脏、心血管系统等多脏器系统损害。

  诊断

  参考《职业性急性甲醇中毒诊断标准》

  根据接触史,经短时间的潜伏期后出现典型的临床症状和体征,结合实验室检查,排除其他类似疾病,方可诊断。

  分级标准

  1.轻度中毒

  (1)轻度意识障碍。

  (2)视乳头充血、视乳头视网膜水肿或视野检查有中心或旁中心暗点。

  (3)轻度代谢性酸中毒。

  2.重度中毒

  (1)重度意识障碍。

  (2)视力急剧下降,甚至失明或视神经萎缩。

  (3)严重代谢性酸中毒。

  鉴别诊断

  需与急性胃肠炎、急性乙醇中毒、急性异丙醇中毒、急性氯甲烷中毒、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。

  治疗

  (一)防止继续吸收 脱离现场,彻底洗胃,清洗污染皮肤。

  (二)对症支持治疗 维持热量、水、电解质平衡,遮盖双眼,适当纠正代谢性酸中毒。

  (三)血液透析 血液甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34mmol/L;严重代谢性酸中毒;视力严重障碍或视盘视网膜水肿。

  (四)解毒机制

  10%乙醇:口服或者静脉滴注,血中浓度维持在21.7~32.6mmol/L;

  甲酸:每日30~45mg,分2~3次肌肉注射;

  4-甲基吡唑:首次剂量为10mg/kg,缓慢静脉注射,每12小时重复使用,剂量减少30%~50%。

  急性有机磷杀虫剂中毒(★重点掌握)

  主要职业接触

  在0P的生产、包装、储存、搬运、供应、配制、喷洒、涂茎、施药工具修理等过程中,可经污染皮肤吸收和呼吸道吸入引起生产性中毒。

  误服、误用、污染食物或自服等,可引起生活性中毒。

  理化性质

  大都为油状液体,呈淡黄色至棕色,稍有挥发性,有大蒜臭味 ,难溶于水,不易溶于多种有机溶剂,在酸性环境中稳定,在碱性环境中易分解失效。

  甲拌磷和三硫磷耐碱,美曲膦酯遇碱能变成毒性更强的敌敌畏 。

  吸收、代谢及排泄

  主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收。

  吸收后其中以肝内浓度最高 。OPI主要在肝内进行生物转化和代谢。

  OPI吸收后6~12小时血中浓度达高峰,24小时内通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外。

  发病机制

  OPI主要表现在抑制ChE 。体内ChE分为真性胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶(AChE)和假性胆碱酯酶或丁酰胆碱酯酶两类。真性ChE水解ACh作用最强。

  OPI的毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶,使ChE丧失分解ACh能力,ACh大量积聚引起一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者常死于呼吸衰竭。

  迟发性多发神经病 可能是由于OPI抑制神经靶酯酶,使其老化所致 。

  中间型综合征 的发病机制与ChE长期受抑制 ,影响神经肌肉接头处突触后功能有关。

  临床表现

  (一)急性中毒

  >>口服中毒在10分钟至2小时发病

  >>吸入后约30分钟发病

  >>皮肤吸收后2~6小时发病

  >>中毒后,出现急性胆碱能危象

  1.毒蕈碱样症状 又称M样症状

  主要是副交感神经 末梢过度兴奋,产生类似毒蕈碱样作用,包括平滑肌痉挛、括约肌松弛、腺体分泌增加、气道分泌物增多 等。

  2.烟碱样症状 又称N样症状

  在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多,出现肌纤维颤动、全身肌肉强直性痉挛 ,也可出现肌力减退或瘫痪,呼吸肌麻痹,交感神经节节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺,表现血压增高和心律失常。

  3.中枢神经系统症状

  脑AChE<60%时,出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,有的发生呼吸、循环衰竭死亡。

  4.局部损害

  过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎。污染眼部时,出现结膜充血和瞳孔缩小。

  (二)迟发性多发神经病 急性中重度OPI中毒者症状消失后2~3周出现迟发性神经损害 ,表现感觉、运动型多发性神经病变,主要累及肢体末端,发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

  (三)中间型综合征 多发生在重度OPI中毒后24~96小时及复能药用量不足患者 ,经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前 ,突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力,出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹,引起通气障碍性呼吸困难或衰竭,可导致死亡 。

  实验室检查

  (一)血ChE活力测定 是诊断OPI中毒的特异性实验指标 ,对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。

  >>轻度中毒:50%~70%

  >>中度中毒:30%~50%

  >>重度中毒:30%以下

  (二)尿中OPI代谢物测定 尿中测出对硝基酚或三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒。

  (三)神经-肌电图检查 迟发性多发神经病可见神经源性损害。中间型综合征可见肌诱发电位波幅进行性递减。

  诊断

  参考《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》

  根据短时间较大量接触史,以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主临床表现,结合血液胆碱酯酶活性测定,进行综合分析,排除其他类似疾病后,方可诊断。

  分级标准

  1.急性中毒

  (1)轻度中毒 :短时间内有较大量接触史,在24小时内出现较明显的毒蕈碱样 自主神经和中枢神经系统症状,如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小 等。

  全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%~70% 。

  (2)中度中毒 :在轻度中毒基础上。出现肌束震颤等烟碱样表现 。

  全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%~50% 。

  (3)重度中毒 :除上述胆碱能兴奋或危象的表现外,具有下列表现之一者,可诊断为重度中毒:

  1)肺水肿。

  2)昏迷。

  3)呼吸衰竭。

  4)脑水肿。

  全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下 。

  2.中间期肌无力综合征 急性中毒后1~4天 ,胆碱能危象基本消失且意识清晰,出现肌无力为主的临床表现者。

  (1)轻型中间期肌无力综合征

  1)屈颈肌和四肢近端肌肉无力,腱反射可减弱。

  2)部分脑神经支配的肌肉无力。

  (2)重型中间期肌无力综合征

  1)呼吸肌麻痹。

  2)双侧第Ⅸ对及第Ⅹ对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。

  高频重复刺激周围神经的肌电图检查,可引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。

  全血或红细胞胆碱酯酶活性多在30%以下。

  3.迟发性多发性神经病

  在急性重度和中度中毒后2~4周,胆碱能症状消失,出现感觉、运动型多发性神经病。

  神经-肌电图检查显示神经源性损害。

  全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常 。

  鉴别诊断

  急性中毒:急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒。

  中间期肌无力综合征:急性有机磷中毒“反跳” 、中枢性呼吸衰竭、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力胆碱能危象、低血钾。

  迟发性多发性神经病:其他原因引起多发神经病、中间期肌无力综合征。

  治疗

  (一)迅速清除毒物 撤离中毒现场,脱去污染衣服,清洗污染皮肤。口服中毒者,洗胃并导泻。

  (二)紧急复苏 清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,给氧,据病情应用机械通气。肺水肿应用阿托品,心脏停搏时,行体外心脏按压复苏等。

  (三)解毒药 在清除毒物过程中,同时应用ChE复能药和胆碱受体阻断药 治疗。

  1.用药原则 早期、足量、联合和重复应用解毒药 ,选用合理给药途径及择期停药。

  2.ChE复能药

  (1)氯解磷定:首选解毒药 。首次给药要足量。

  (2)碘解磷定:复能作用较差,毒性小,水溶性小,仅能静脉注射,是临床上次选的解毒药。

  (3)双复磷:重活化作用强,毒性较大,水溶性大,能静脉或肌内注射。

  >>ChE复能药对甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺磷、乙硫磷和肟硫磷等中毒疗效好。

  >>对敌敌畏、敌百虫中毒疗效差,对乐果和马拉硫磷中毒疗效不明显。

  >>双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒疗效较碘解磷定为好。

  >>ChE复能药对中毒24~48小时后已老化的ChE无复活作用 。

  3.胆碱受体阻断药 联合应用外周与中枢性抗胆碱能药具有协同作用。

  (1)M胆碱受体阻断药 :又称外周性抗胆碱能药。阿托品 和山莨菪碱等主要作用于外周M受体,能缓解M样症状,对N受体无明显作用。

  根据病情,阿托品每10~30分钟或1~2小时给药一次,直到患者M样症状消失或出现“阿托品化”。

  (2)N胆碱受体阻断药 :又称中枢性抗胆碱能药,如(东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、丙环定等),对中枢M和N受体作用强,对外周M受体作用弱。

  盐酸戊乙奎醚(长托宁)对外周M受体和中枢M、N受体均有作用,但选择性作用于M1、M2受体亚型,对位于心脏的M2受体作用极弱,对心率无明显影响。

  >>轻度中毒可单用胆碱酯酶复能药。

  >>中、重度患者可联合应用胆碱酶复能药与胆碱受体拮抗药。

  >>对重度患者,症状缓解后逐渐减少解毒药用量,待症状基本消失,全血胆碱酯酶活力升至正常的50%~60%后停药观察,通常至少观察3~7天再出院。

  4.复方制剂 是生理性拮抗剂与中毒酶复能药组成的复方制剂,国内有解磷注射液(每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯解磷定400mg)。

  (四)对症治疗 包括酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿等,特别是合并严重呼吸和循环衰竭时应及时给予生命支持。

  (五)中间型综合征治疗 立即给予人工机械通气。同时应用氯解磷定1.0g/次肌注,积极对症治疗。

  (六)迟发性多发性神经病 可给予中西医对症和支持治疗及运动功能的康复锻炼。

来学网现已开通线上辅导课程,名师授课、专家答疑、更有定制科学复习计划!点击进入: 来学网

心之所往
来而学之

更多热门考试资讯,点击进入:来学网

在线视频学习,海量题库选择,点击进入:来学网

梅花香自苦寒来,学习是一个打磨自己的过程,希望小编整理的资料可以助你一臂之力。

点击进入>>>>来学网—未来因学而变

学习视频,在线题库、报考指南、成绩查询、行业热点等尽在来学网