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【考前复习】2021年临床检验技师考试《化学检验》知识点辅导(6)

2020年11月22日 来源:来学网

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肝胆疾病的检查

  肝脏疾病的生化改变包括血清酶异常、胆红素代谢障碍、胆汁酸代谢障碍、血浆蛋白异常等。

  (一)酶学检查方法学评价及临床意义

  1.血清转氨酶及其同工酶测定

  氨基转移酶是催化α-氨基酸和α-酮酸之间氨基转移的酶。用于检测肝细胞损伤程度的主要是丙氨酸氨基转移酶(ALT,EC2.6.1.2)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。

  两种酶的检测采用酶动力学方法,诊断酶学一章已作介绍。

  ALT:按含量多少顺序为肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌等。

  肝细胞的ALT主要存在于细胞质中,只有少量在线粒体中。

  肝细胞中ALT活性比血清高2850倍,有1%的肝细胞损伤,就足以使血液中ALT活性升高1倍。

  AST:按含量多少顺序为心脏、肝脏、骨骼肌和肾脏等。

  肝细胞中AST大部分(70%)存在于线粒体中,少部分存在于胞质中。

  AST有两种同工酶,存在于胞质中的称为胞质AST(c-AST);存在于线粒体中的称为线粒体AST(m-AST)。正常血清中大部分为c-AST,m-AST仅占10%以下。

  【参考值】

  ALT:<40U/L(37℃)(酶速率法)

  AST:<45U/L(37℃)(酶速率法)

  AST/ALT:1.15左右

  【临床意义】

  ALT和AST均属于肝细胞内非特异性功能酶,生理情况下血清转氨酶活性很低。

  (1)急性病毒性肝炎

  ALT虽不特异,但是最敏感的指标。

  在急性肝炎过程中,血清ALT活性高低多与临床病情轻重相平行。

  肝炎患者血清ALT变化规律一般为三种:

  1)急性病毒性肝炎

  早期ALT升高,出现黄疸后ALT急剧升高,高峰可达正常人的10倍以上,黄疸极期,ALT迅速下降。

  某些无黄疸患者早期ALT也可急剧升高,达高峰后迅速下降至100~200U/L时,常常持续一段时间后恢复正常。

  2)部分无黄疸型肝炎

  患者早期ALT升高不明显,长期留于较高水平,持续数月或数年而转为慢性肝炎。

  3)轻型无黄疸型肝炎

  一过性ALT升高,很快恢复正常。

  ALT的半寿期为(47±10)h,AST的半寿期为(17±5)h,急性肝炎恢复期AST先于ALT恢复正常。

  在急性肝炎时肝细胞轻度损害,线粒体未受破坏,血中ALT升高程度大于AST,AST/ALT比值降低,而且血清中AST大部分为c-AST,如线粒体受到破坏,血清m-AST升高。

  m-AST升高是肝细胞坏死的指征。

  重症肝炎临终期的可出现“酶胆分离”现象,(大量肝细胞坏死,致血中ALT下降,甚至在正常范围内,与此同时胆红素却进行性升高)预后极差。

  (2)慢性肝炎和脂肪肝

  慢性迁延型肝炎

  ALT、AST轻度上升,不超过参考值的3倍,有时可降至正常,其他肝功能试验正常。

  当病变累及线粒体时AST升高程度可超过ALT。

  慢性活动型肝炎

  ALT多数升高至参考值3~5倍以上,长期维持在较高水平。伴有肝坏死时ALT可升高到参考值10倍以上。

  脂肪肝,ALT可持续轻度升高并伴有高脂血症。

  急性肝炎时AST/ALT比值小于1,慢性肝炎时、肝硬化时AST/ALT比值大于1。

  (3)肝硬化

  肝硬化代偿期患者血清ALT可轻度增高或正常,失代偿期ALT可持续升高。

  胆汁淤积性肝硬化ALT活性较高可与黄疸平行。

  肝硬化病变累及线粒体时,多数AST升高程度超过ALT。

  (4)原发性肝癌

  ALT可正常或轻中度升高,提示可能并发肝坏死,预后严重。

  (5)胆道疾病

  (6)其他疾病:

  机体器官有实质性损害时,ALT和AST可增高。

  如急性心肌梗死、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、外伤、手术等。

  某些化学药物如异烟肼、氯丙嗪、利福平等和某些抗生素等也可引起血清ALT增高。

  所以ALT单项增高,需要结合病情综合分析。

  (7)m-AST的意义:

  m-AST可协助判断肝实质损害的严重程度。

  当急性肝炎病变严重累及线粒体时,AST/ALT比值升高,此时应注意是否发展为慢性肝炎。

  AST/ALT(DeRitis)正常1.15;急性肝炎<1;肝硬化时≥2.0;肝癌≥3.0。

  2.碱性磷酸酶(ALP)及其同工酶

  碱性磷酸酶是一组在pH9~10.5的碱性环境中催化有机磷酸酯水解的酶。

  血清中的ALP主要来源于肝脏、骨骼、少部分来自小肠和妊娠期胎盘组织,肾脏也有极少量,肝细胞产生的ALP一般从胆道排入小肠。

  琼脂糖凝胶电泳可将ALP分为6种同工酶,其中ALP2来自肝脏。

  检测方法见诊断酶学

  【参考值】

  男性:1~12岁<500U/L,13~15岁<750U/L,25岁以上40~150U/L;

  女性:1~12岁<500U/L,15岁以上40~150U/L。

  【临床意义】

  (1)生理性增高:

  妊娠期明显升高,可为同龄妇女的3~4倍,分娩后一个月左右恢复正常;

  ALP水平受年龄影响。

  新生儿、儿童、青少年骨骼生长期比成人要高,1~5岁有一个高峰,是成人的2~4倍;10~18岁再有一个高峰,是成人的4~5倍。

  (2)肝胆管梗阻的疾患:

  血清ALP水平增高。

  肝中ALP经胆汁排入小肠。梗阻性黄疸时,由于肝内、外梗阻使胆汁排出不畅,再加上胆汁具有表面活性剂作用可洗脱ALP反流入血,使血中浓度增高。

  毛细胆管内压亢进时,可诱发ALP生成增加,患者血中ALP浓度呈明显持续性升高,可达正常上限的10倍之多。

  (3)肝炎或肝硬化

  ALP可轻度增高,很少超过正常上限3倍。

  (4)原发或继发肝癌

  ALP明显升高。

  ALP持续轻度升高应考虑肝有无占位性病变。

  (5)骨骼系统病变时

  血清ALP可有程度不同的升高。

  如成骨细胞瘤、骨折恢复期、变形性骨炎、佝偻病、转移性骨肿瘤等。

  (6)其他疾病:

  营养不良、严重贫血、重金属中毒、十二指肠损伤、甲旁腺功能亢进、肢端肥大症等血中ALP均升高。

  碱磷酶同工酶的检测具有鉴别意义。

  ALP1升高:见于肝外胆管梗阻,如转移性肝癌、肝脓肿、肝淤血等并可伴有ALP2的升高。

  ALP2的增高:肝内胆管梗阻所致胆汁淤积,如原发性肝癌及急性黄疸性肝炎,ALP1相对减少。

  3.γ-谷氨酰转肽酶(GGT)测定:

  γ-谷氨酰转肽酶(GGT)在体内分布较广,按其活性强度的顺序排列依次为:肾脏、前列腺、胰腺、肝脏、脾脏、肠、脑等。

  血清中的GGT主要来自肝脏,少量来自肾脏、胰腺。

  GGT在肝内由肝细胞线粒体产生,90%为膜结合型,分布在肝细胞膜及毛细胆管的上皮,在胆汁淤积时、肝内合成亢进(如慢性肝炎、肝硬化)、肝癌产生特异性的GGT同工酶等情况下可升高。

  检测方法见诊断酶学。

  参考值:

  男 11~50U/L,女 7~32U/L(37℃)(IFCC 法)

  男 11~50U/L,女 7~30U/L(欧洲常规 Szasz 法)

  GGT在新生儿至6个月以内小婴儿明显高于成人3~5倍左右。

  【临床意义】

  (1)病毒性肝炎:

  急性肝炎肝细胞可合成和释放GGT增加,使血清GGT轻度升高。

  若在恢复期其他肝功能指标都已正常,而GGT仍未复原,提示肝炎尚未痊愈,如反复波动或长期维持较高水平,则应考虑肝炎有慢性化趋势。

  (2)原发性或转移性肝癌:

  GGT和AFP同样具有癌胚蛋白的性质,反映肝内占位性病变。

  95%的患者血清中GGT明显增高,为胎期肝细胞产生GGT增多(GGT-2)。可大于正常几倍或几十倍。

  癌组织的大小及范围和GGT的升高有关,如肿瘤超过一叶者,100%GGT升高,如肿瘤切除后GGT可下降至正常,复发时则又升高。

  监测血中GGT的浓度可观察肿瘤疗效和预后。

  (3)梗阻性黄疸:

  由于各种原因引起的肝内、外梗阻,GGT排泄受阻而反流入血,血中GGT明显升高,可高达正常上限的5~30倍。

  GGT是胆汁淤积,胆道梗阻最敏感的酶。

  GGT活性与阻塞的时间和程度相关,阻塞时间越长,程度越重,GGT上升幅度越大。一旦阻塞解除,GGT可恢复正常。

  (4)急、慢性酒精性肝炎:

  乙醇能诱导微粒体生物转化系统,使血清GGT升高。急性酒精性肝炎者GGT可达1000U/L以上。

  (5)肝硬化:

  在代偿期GGT多正常,若失代偿期或伴有炎症、进行性纤维化则GGT可升高,其升高程度与纤维化成正比。

  (6)其他:

  系统性红斑狼疮、单核细胞增多症等患者血清GGT均可轻度增高。

  测定ALP、GGT有助于鉴别ALP的来源:GGT与ALP同时增高,常源于肝脏疾患,GGT正常,ALP升高,源于肝外疾患,如骨骼系统疾病等。

  (7)某些药物能使血中GGT活性升高:

  如:抗癫痫药、镇静药、三环类抗抑郁药、对乙酰氨基酚或其他能诱导肝微粒体生物转化系统的药物均可致GGT升高,停药后血中GGT水平降至正常。

  4.假性胆碱酯酶测定(PCHE):

  胆碱酯酶分为两大类:

  真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶(ACHE),存在于红细胞、肺、脑组织、交感神经节等处,主要作用是水解乙酰胆碱。

  假性胆碱酯酶(PCHE)存在于血清或血浆中,除可作用于乙酰胆碱外,还可作用于其他胆碱类化合物。

  PCHE是一种糖蛋白,由肝脏合成。

  【检测方法】

  CHE作用于硫代丁酰胆碱,最后生成的5,5’-二硫双2-硝基苯甲酸是黄色化合物,动态检测410nm处的最大吸收峰,即可得出血清胆碱酯酶的活性。

  【参考值】

  参考范围根据检测方法的不同而不同,婴儿血清PCHE水平较正常成人偏低。

  成人:4250~12250U/ml(37℃)

  【临床意义】

  (1)肝脏疾病:

  在病情严重的肝炎患者中,其PCHE降低与肝病变程度成正比,与血清白蛋白平行;

  慢性肝炎、肝硬化、肝癌时如PCHE持续降低提示预后不良;

  肝功能不全时PCHE明显降低。

  (2)口服雌激素或避孕药时,血清PCHE可略降低。

  (3)遗传性血清PCHE异常病、营养不良、有机磷中毒、血清PCHE均降低。

  (4)肾脏疾病(排泄障碍)、肥胖、脂肪肝、甲亢和遗传性高PCHE血症者,血清PCHE水平均可升高。

  (二)胆红素的检测及临床意义

  1.胆红素的分类

  (1)基于化学反应的分类

  (2)基于高效液相色谱法

  1)α组分胆红素:

  即未结合胆红素,通过与血清白蛋白结合运输到肝。

  α-胆红素与白蛋白结合是可逆的。

  血中可呈现未和白蛋白结合也未和葡萄糖醛酸结合的游离胆红素,称为蛋白非结合型胆红素(MB),这种胆红素有毒性,正常人血清含量甚微,如增加可发生胆红素脑病(核黄疸)。

  2)β组分胆红素:

  即单葡萄糖醛酸结合胆红素(mBc)。

  3)γ组分胆红素:

  即双葡萄糖醛酸结合胆红素(dBc)。

  4)δ组分胆红素(Bd):

  即结合胆红素和白蛋白以共价键结合者,这一部分可与重氮试剂呈直接反应,在血中滞留时间较长。

  总胆红素=未结合胆红素+单、双葡萄糖醛酸结合胆红素+δ组分胆红素

  2.血清总胆红素测定:

  检测方法:重氮盐法、胆红素氧化酶法、高效液相色谱法、导数分光光度法、直接分光光度法及干片分光光度法。临床最常用的方法是重氮盐改良J-G法和胆红素氧化酶法。

  【参考值】

  新生儿:0~1天为 34~103umol/L;1~2天为

  103~171umol/L;3~5天为 68~137umol/L

  成人:3.4~17.1umol/L

  【临床意义】

  (1)判断有无黄疸。

  (2)根据血清胆红素分类,判断黄疸类型。

  溶血性黄疸(如溶血性贫血,严重大面积烧伤等)

  血清总胆红素和未结合胆红素增多。

  梗阻性黄疸(胆石症、肿瘤压迫等)

  血清总胆红素和结合胆红素增多(直接反应阳性)。尿胆原可呈间歇性减少或消失。

  肝细胞性黄疸(如病毒性肝炎等)

  总胆红素、结合胆红素及非结合胆红素皆增高。

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