呼吸衰竭

　　慢性呼吸衰竭*

　　考点1：病因

　　多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。

　　考点2：病理生理（掌握）

　　(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制

　　1.肺通气量不足 引起Ⅱ型呼吸衰竭。

　　2.弥散障碍 以低氧血症为主。

　　3.通气/血流比例失调 。

　　4.肺内动－静脉解剖分流增加 常见于肺动-静脉瘘;是通气/血流比例失调的特例。

　　5.氧耗量增加。

　　注意：肺动－静脉样分流 
　　 指的是肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接进入肺静脉，常见于肺动－静脉瘘。 在这种情况下，吸氧不能缓解症状。此时为Ⅰ型呼衰 发病的主要机制之一。

　　(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

　　1.对中枢神经系统的影响 缺 氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿 ，最终引起脑细胞死亡。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度兴奋、重度抑制。

　　2.对循环系统的影响 缺氧刺激交感神经兴奋 ，心率加快和心排血量增加，血压上升。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

　　3.对呼吸系统的影响 缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO 2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂 ，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

　　4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

　　5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。

　　6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 缺氧可引起代谢性酸中毒，CO2潴留可引起呼吸性酸中毒;呼吸衰竭者易出现代谢性碱中毒，主要为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱;Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快。