Ⅰ过早搏动
过早搏动又称期前收缩、期外收缩或额外收缩，简称早搏，是指起源于窦房结以外的异位起搏点过早发出的激动引起的心脏搏动，是临床上最常见的心律失常。
一、房性过早搏动
起源于窦房结以外心房的任何部位，简称房早。
【病因】
可发生于正常人和各种器质性心脏病患者；某些药、烟、酒、咖啡可诱发。但大多数房性早搏发生于各种器质性心脏病，如冠心病、心肌炎、风湿性心脏病二尖瓣病变、房间隔缺损等。
【临床表现】
轻者可无症状或仅有心悸或心跳暂停感。频发的或连续的早搏可因心排血量减少而引起无力、头痛等症状，原有心脏病可因此诱发或加重，出现心绞痛和心力衰竭。听诊可发现一次心跳忽然提早而其后有较长的间歇。未下传的房性早搏易被误诊为心跳脱漏。形成二联律的规律性未下传的房性早搏，临床上易误诊为心动过缓。
【心电图检查】
心电图特征为：①提前出现的P'波与窦性P波形态各异；P'-R≥0．12s。②提前出现的QRS波群形态通常正常。有时亦可出现宽阔畸形的QRs波群，称为室内差异性传导。有时P'波发生过早，P'波后无QRs波，称房早未下传。③代偿间歇常不完全。
【治疗】
多数房早常无明显症状，故无需治疗。当症状明显或能触发室上速时，应给予治疗。应注意劳逸结合，避免过度紧张的脑力劳动或情绪激动；适当休息，宜进易消化的清淡饮食；避免过度饮酒、吸烟、喝浓茶或咖啡。治疗药物包括镇静剂、β受体阻滞剂等，也可选用洋地黄，钙拮抗剂，Ⅰa、Ⅰc类抗心律失常药。
二、房室交界性过早搏动
亦称交界性期前收缩，简称交界性早搏。
【病因】
交界性早搏可发生于正常人，但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生。情绪激动、精神紧张、疲劳、吸烟、饮酒等均可诱发，亦可无明显诱因。此外，某些药物如洋地黄、奎尼丁等以及心脏手术或心导管检查均可诱发。
【临床表现】
轻者可无症状或仅有心悸或心跳暂停感。频发的或连续的早搏可因心排血量减少而引起无力、头痛等症状，原有心脏病可因此诱发或加重，出现心绞痛和心力衰竭。听诊可发现一次心跳忽然提早而其后有较长的间歇。
【心电图检查】
心电图特征为：①提前出现的室上性QRs波群，其前面无相关的P波。②有逆行P波，可在QRs波群之前(P-R间期<0．12s)、之中(即P波与QRs波重叠)或之后(R-P间期<0．20s)。③QRs波群形态正常，伴室内差异性传导时，QRs波群形态可有变化。④代偿间歇多为完全性。
【治疗】
交界性早搏通常无需治疗。
三、室性过早搏动
简称室早，是最常见的心律失常。其异位冲动起源可发生于心室的任何部位。
【病因】
1．正常人可发生室早，随年龄的增长而增加。
2．缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等刺激心肌发生室早。
3．药物(洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药)过量、中毒。
4．电解质紊乱，精神因素，过量烟、酒、咖啡等。
5．各种心脏病如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎、风心病、二尖瓣脱垂等是室早的最常见病因。
【临床表现】
1．症状轻者可无症状或有心悸不适、心跳暂停感、头晕甚至晕厥，严重者可引起心绞痛与低血压。
2．体征听诊时，早搏的第一心音增强，第二心音减弱或消失，之后有较长的停歇。桡动脉搏动减弱或消失。
【心电图检查】
心电图特征为：①提前出现的QRs波群前无相关P波；②提前发生的QRs波群宽大畸形，时限大于0．12s，S-T段与T波的方向与QRs波群的主波方向相反；③代偿间歇完全。
【治疗】
首先应对患者的病情有所了解，如有无器质性心脏病，原有心脏病变的程度，有无症状，是否影响心功能及发展成严重心律失常等临床状况，然后决定是否给予治疗，采取何种治疗方法及确定治疗的终点。此外，应当指出的是，抗心律失常药物本身有致心律失常作用及负性肌力作用，因此，抗心律失常药物的选择必须谨慎，应严格掌握以下适应证：①有严重器质性心脏病(心肌梗死、心肌病等)证据；②预计可能引发致命性心律失常的室早：R on T(室早的R波落在前一心搏的T波上)的室早、多源性室早、成对或连续出现的室早；③症状严重影响患者工作、学习、生活。
具体措施如下：
1．无器质性心脏病 如无明显症状，无需药物治疗。如症状明显，应避免诱因(如吸烟、饮酒、咖啡、应激等)，消除患者顾虑，药物可予镇静剂(地西泮，每次2．5～5mg，每天3次)、β受体阻滞剂。一般很少用Ⅰc和Ⅲ类抗心律失常药。
2．急性心肌缺血 急性心肌梗死发病初24小时内，患者原发性心室颤动的发生率很高。近年研究发现，原发性心室颤动与室早的发生并无必然联系，目前不主张对所有患者预防性应用抗心律失常药物。而急性心肌梗死出现室早，即使是偶发，也应给予治疗，尤其是出现多源的、频发的(>5次／分)、成对的或连续出现的室早以及有R on T的均需及时处理，以防发展为室速或室颤。首选利多卡因，稳定后可改用美西律，每次0．1～0．2g，每天3次，或普罗帕酮，每次150～200mg，每天3次。利多卡因无效时改用普鲁卡因胺静脉注射。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室早，早期静脉注射β受体阻滞剂能有效减少室颤的发生。
急性暂时性心肌缺血发生室早，可静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室早，治疗应针对改善血流动力学障碍，需要时可同时服用美西律或普罗帕酮等。
3．慢性心脏病变 心肌梗死后或心肌病患者并发室早，特别是伴随左室射血分数明显减少时，心脏性猝死的危险性显著增加。应用Ⅰc类抗心律失常药治疗心肌梗死后室早虽有疗效，但总死亡率反而增加，因此应当避免应用Ⅰ类特别是Ⅰc类药治疗心肌梗死后室早。β受体阻滞剂虽对室早的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死的发生率。可应用小剂量胺碘酮治疗心肌梗死后合并心力衰竭发生室早的患者，能有效减少心律失常死亡率与心脏性死亡率。
洋地黄毒性反应所致的室早，应立即停用洋地黄，可予苯妥英钠或氯化钾等。
心动过缓时出现室早，宜给予阿托品、溴丙胺太林、山莨菪碱等。

Ⅱ阵发性心动过速
阵发性心动过速简称阵速，是指一种阵发性快速而规则的异位心律。实际上它是3个或3个以上连续发生的过早搏动。根据异位节律点发生的部位可分为房性、交界性及室性阵发性心动过速。房性和交界性心动过速常因P'波不易辨认，因而统称为室上性心动过速，临床上室上性心动过速(室上速)远较室性心动过速(室速)多见。
一、房性心动过速
简称房速，可分为自律性、折返性、紊乱性三种房速。
1．自律性房性心动过速
(1)病因 大多数伴有房性传导阻滞的阵发性心动过速因自律性增高引起。常见于器质性心脏病(心肌梗死等)、慢性肺部疾病、酗酒以及各种代谢障碍、洋地黄中毒。
(2)临床表现 发作时有胸闷、心悸、气促等症状，多不严重。有的洋地黄中毒者可致心力衰竭加重、低血压或休克等。检查：房室传导比例固定时，心律规则；传导比例变动时，心律不恒定，第一心音强度变化。
(3)心电图检查 ①房率多<200次／分；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常合并二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞，P波之间的等电线仍存在；④发作开始时心率逐渐加速；QRS形态、时限多与窦性相同。
(4)治疗 心室率不太快时，一般无需紧急处理。若出现严重血流动力学障碍，心室率在140次／分以上时，应予紧急治疗：①洋地黄(中毒)引起者，立即停用洋地黄及补钾，首选氯化钾口服(半小时内服完5g，如仍未恢复窦性心律，2小时后再口服2．5g)或静脉滴注氯化钾(2g溶于5％葡萄糖液500ml内，2小时滴完)，注意避免高钾血症发生。不能补钾的，可选用利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠。②非洋地黄引起者，可口服或静脉注射洋地黄、钙拮抗剂、β受体阻滞剂以减慢心室率。如未能转复为窦性心律，可加用Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ类抗心律失常药试行转律。药物治疗无效可考虑做射频消融。心房起搏和刺激迷走神经方法不能终止发作。
2．折返性房性心动过速 少见。折返发生于手术疤痕、解剖缺陷的邻近部位。多见于器质性心脏病伴心房肥大、心肌梗死、心肌病、低钾血症、洋地黄中毒等。
(1)心电图检查 ①房率多为150～200次／分，较为规则；②P波形态与窦性不同；③P-R间期常延长，发生房室传导阻滞时不能终止发作；④仅上述心电图表现难与自律性房速相区别，心电生理检查可确诊。
(2)治疗 参照室上速的治疗。
3．紊乱性房性心动过速 亦称多源性房性心动过速。
(1)病因 可见于慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病、充血性心力衰竭、洋地黄中毒与低钾血症患者。
(2)心电图检查 通常有3种或3种以上形态各异的P波，P-R间期各不相同，心房率100～130次／分。部分P波因过早发生而不能下传，此时心室率不规则，常进一步发展为房颤。
(3)治疗 ①原发病的治疗十分重要。肺部疾病患者应予给氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物。②可予维拉帕米、胺碘酮。③补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。
二、与房室交界区相关的折返性心动过速
【病因】
通常发生于无器质性心脏病表现的患者，少数患者可由心脏疾病或药物诱发。
【临床表现】
1．发作呈突发突止，时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发。
2．症状取决于心室率快速程度、持续时间的长短及原发病的程度。可有心悸、焦虑、紧张、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛甚至心衰与休克。
3．体检心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。
【心电图检查】
心电图特征为：①心率150～250次／分，节律绝对规则；②逆行P波(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)可埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，不能辨认，P、QRS关系恒定；③QRS波群正常，伴室内差异性传导或束支传导阻滞时，可使QRs波群增宽、畸形；④可有继发性ST-T改变；⑤发作突然，常由一个房早触发，下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速。
【治疗】
1．急性发作期 阵发性室上性心动过速(房室结内折返性心动过速)，除病因治疗外，可选用下列措施，使发作终止。
(1)先行刺激迷走神经的方法 刺激咽部，诱导恶心、呕吐动作；或做Valsalva动作(深吸气后屏息，再用力做呼气动作)；或颈动脉窦按摩(先行右侧，每次5～10s，无效后再压左侧，勿同时按摩两侧，以免引起脑缺血)；或深吸气后屏息，面部浸没于5℃左右冷水中30s。
(2)腺苷与钙拮抗剂 首选腺苷(6～12mg快速静脉注射)。无效可改静脉注射维拉帕米(首次5mg，无效时隔10分钟再注5mg)或地尔硫(0．25～0．35mg／kg)。无腺苷时可以三磷酸腺苷(ATP5～20mg快速静脉注射)代替。合并心衰、低血压或宽QRS波时，不用维拉帕米，宜用腺苷静脉注射。
(3)洋地黄与β受体阻滞剂 常用毛花苷C(西地兰)0．4～0．8mg静脉注射，以后每2～4小时予0．2～0．4mg，24小时总量在1．6mg以内。伴心功能不全者，首选洋地黄，已知有预激综合征者忌用。无心力衰竭患者可用普萘洛尔，开始0．25～0．5mg静注，按需要可增至1．0mg以终止心动过速。
(4)Ⅰa、Ⅰc与Ⅲ类抗心律失常药 可选用普罗帕酮(心律平，70mg稀释后静脉注射)、普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮等。但其疗效及安全性均不如腺苷与维拉帕米。
(5)其他药物 升压药物(苯福林、甲氧明或间羟胺)适用于无冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病而血压偏低患者，通过升高血压反射性兴奋迷走神经终止心动过速。
(6)直流电复律 如出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭时，应立刻行同步直流电复律(需在应用洋地黄和普萘洛尔前实施，否则可能招致严重室性心律失常)。急性发作经药物治疗无效亦应施行电复律。由洋地黄毒性反应引起和有低血钾者忌用。
(7)经静脉心房或心室起搏或经食管心房起搏 适于不宜电复律者。
(8)射频消融术：对于反复发作或药物难于奏效的患者可应用。
2．预防复发 可选用下列药物：洋地黄(地高辛，每天0．125～0．25mg)、长效钙拮抗剂(缓释维拉帕米，每天240mg；长效地尔硫，每次60～120mg，每天2次)、长效普萘洛尔(每天80～120mg)，可单独或联合应用。其他还有氟卡尼、普罗帕酮、恩卡尼等。

Ⅲ室性心动过速
【病因】
1．各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死发生率最高，其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等。
2．代谢障碍、药物中毒、Q-T间期延长综合征等。
3．偶可发生于无器质性心脏病者。
【临床表现】
其症状取决于心室率、持续时间及有无器质性心脏病变。
1．症状 ①非持续性室速(发作时间<30s，能自行终止)通常无症状。②持续性室速(发作时间>30s，需药物或电复律始能终止)常有低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等症状。严重者易引起休克、Adams-Stokes综合征、急性心力衰竭甚至猝死。
2．体征 ①听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化；②如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波；③若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大。
【心电图检查】
心电图特征为：①3个或3个以上的连续室性早搏；②心室率100～250次／分，节律可略不规则；③QRS波群宽大畸形，时限>0．12s，T波方向与QRS波群主波方向相反；④P、QRS间无固定关系，形成房室分离；⑤心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据。
【治疗】
无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需治疗；有器质性心脏病的非持续性室速应考虑治疗；持续性室速无论有无器质性心脏病均应给予治疗。
1．终止发作
(1)药物治疗发作时无显著血流动力学障碍，首选利多卡因50～100mg静脉注射，如无效，隔5～10分钟重复注射1次，总量不超过300mg，有效后以1～4mg／min静脉滴注维持。静脉注射索他洛尔与普罗帕酮亦十分有效。以上药物无效可选用胺碘酮静脉注射。洋地黄中毒者宜用苯妥英钠和钾盐治疗。
(2)同步直流电复律若伴血流动力学障碍(低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭等)或药物治疗无效时，应迅速电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜电复律，应药物复律。
(3)超速起搏复发性室速患者，如病情稳定，可试行超速起搏，终止心动过速。
2．预防复发
(1)去除病因及诱因治疗缺血及低钾、低血压、充血性心力衰竭；心动过缓或房室传导阻滞的心室率过慢可给予阿托品或应用人工心脏起搏。
(2)抗心律失常药物的应用胺碘酮和索他洛尔，可显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率，轻度降低心肌梗死的总死亡率。此外，β受体阻滞剂能降低心肌梗死后的猝死率。Q-T间期延长的患者可优先选用Ⅰb类药(美西律)。维拉帕米可应用于"维拉帕米敏感性室速"患者(无器质性心脏病，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏)；单一药物无效时，可考虑选择作用机制不同的药物联合应用，但各自的用量应减少，有条件时可根据心电生理检查结果选择有效药物。
(3)心脏起搏器的安置、植入式心脏自动复律除颤器、外科手术、射频消融术等。
(4)冠状动脉旁路移植手术可用于某些冠心病合并室速的患者。

Ⅳ心房扑动与颤动
一、心房扑动
【病因】
心房扑动可见于：①无器质性心脏病者；②风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、心肌病；③肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二尖瓣和三尖瓣狭窄与反流导致的心房肥大；④甲状腺功能亢进、乙醇中毒、心包炎等。
【临床表现】
房扑伴有极快的心室率时，可有心悸、胸闷、头晕等，并可诱发心绞痛与心力衰竭。体格检查时，心律一般规则，当房室传导不固定时，心律则不规则。有时心率可突然减半或加倍。第一心音强度常有变化，心室率慢时可能听到心房音。可见快速的颈静脉扑动。
【心电图检查】
心电图特征为：①P波消失，代之以规律的(波形、振幅、方向、间隔相同)锯齿状扑动波(F波)，F波间等电位线消失；②心房率250～350次／分；③心室率规则或不规则，房室传导比例常为2：1、4：1；④QRS波群形态正常呈室上型，也可伴室内差异传导。
【治疗】
1．原发病的治疗。
2．同步直流电复律(电能<50J)此法是最有效的终止方法。
3．食管或心腔内心房超速起搏若电复律无效或已应用洋地黄不宜电复律者可用此法终止发作。
4．药物治疗房扑时心率很快，可用钙拮抗剂维拉帕米或地尔硫、β受体滞剂艾司洛尔(Esmolol)20μg／(kg·min)以减慢心室率。若上述治疗方法无效，或房扑发作频繁，可应用洋地黄制剂(地高辛或毛花苷C)减慢心室率。若单独应用洋地黄无效，应联合应用普萘洛尔或钙拮抗剂，可有效控制心室率。
5．射频消融术及外科手术适于药物治疗无效的顽固性房扑患者。
二、心房颤动
心房颤动简称房颤。
【病因】
1．阵发性房颤 可见于：①正常人在情绪激动、手术后、运动或急性乙醇中毒时发生；②心脏和肺部疾病患者。
2．持续性房颤 常见于风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、甲状腺功能亢进症、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心力衰竭及慢性肺源性心脏病等。
3．孤立性房颤 房颤发生在无心脏病基础者谓之。
【临床表现】
通常可有心悸、头晕、胸闷等，心室率达150次／分时，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。房颤时，心排血量可明显减少。房颤易发生体循环栓塞尤其是发生脑栓塞。心脏听诊第一心音强度不一致，心律绝对不规则，可发生脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失。
【心电图检查】
心电图表现为：①P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波(f波)，频率为350～600次／分；②心室率(R-R间距)绝对不规则，心室率通常在100～160次／分，>100次／分称快室率房颤，<60次／分称慢室率房颤；③QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形。
【治疗】
1．病因治疗 针对原发疾病和诱发因素予以相应处理。
2．急性房颤 症状显著者应迅速给予下列治疗：①控制快速的心室率：心室率过快或伴有心功能不全的患者，可静脉注射西地兰将心室率控制在100次／分以下，随后给予地高辛维持。必要时加用β受体阻滞剂或钙拮抗剂。心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄与维拉帕米。②药物或电击复律：用于经上述处理未能恢复窦性心律者，如患者发作开始伴急性心力衰竭或血压明显下降，宜紧急施行电复律。若心功能良好，可选用Ⅰa(奎尼丁、普鲁卡因胺)、Ⅰc(氟卡尼、普罗帕酮)或Ⅲ类(胺碘酮)抗心律失常药试行转律(宜先控制心率)。药物复律无效时，可改用电复律。③房颤转复后，应尽可能维持窦性心律，可用奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔等，有一定的预防作用。
3．慢性房颤 根据房颤发作持续状况给予相应处理：①阵发性房颤常能自行终止。当发作频繁或伴随明显症状，可口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮，以减少发作的次数与持续时间。②持续性房颤应给予复律，但复律治疗均无完全成功的把握，且都有一定的危险性，复发率高，复律成功与否与病程、左房扩大程度、年龄有关。
4．预防栓塞并发症 既往有栓塞史，严重瓣膜病(二尖瓣狭窄)、高血压、糖尿病、老年患者，左心房扩大、冠状动脉粥样硬化性心脏病等高危患者应长期采用抗凝治疗，口服华法林或肠溶阿司匹林每天300mg。
5．安装起搏器及其他疗法 发作频繁甚至持久发作，药物治疗无效，心率很快的患者，可考虑施行房室结改良或消融术，并同时安置起搏器。其他治疗方法还包括外科手术、植入式心房除颤器等。
心室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞并发症外，一般无需特殊治疗。

Ⅴ房室传导阻滞
【病因】
引起房室传导阻滞的原因有：①正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞，与迷走神经张力增高有关；②各种心肌炎、心肌病、风湿热；③各种器质性心脏病，如冠心病急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心内膜炎、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤、先天性心血管病、高血压病；④药物作用，如洋地黄中毒、β受体阻滞剂、钙拮抗剂过量等；⑤电解质紊乱，可见高血钾、酸中毒等；⑥其他，如Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化)与Lenegre病(传导系统的原发性硬化变性疾病)可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。
【临床表现】
1．一度房室传导阻滞 通常无症状。听诊第一心音减弱(由于P-R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致)。
2．二度房室传导阻滞 可有心悸与心搏脱漏。二度Ⅱ型患者常有头晕、乏力、心悸等。听诊二度Ⅰ型房室传导阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型房室传导阻滞第一心音强度恒定，有间歇性心搏脱漏。
3．三度房室传导阻滞(完全性阻滞) 症状包括疲倦、乏力、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等，严重时可发生脑缺氧综合征即阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)，患者可出现暂时性意识丧失、抽搐甚至猝死。听诊第一心音强度不等，第二心音可呈正常或反常分裂；心率慢而规则，间或听到心房音或响亮的第一心音(大炮音)；颈静脉可见巨大的a波。
【心电图检查】
1．一度房室传导阻滞 P-R间期延长，>0．20s，每个P波后均有QRS波。一般P-R间期超过按年龄和心率矫正的P-R间期上限为延长；或前后两次测定结果比较，心率相同时的P-R间期延长≥0．04s。
2．二度房室传导阻滞
(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞 又称文氏阻滞或莫氏Ⅰ型。心电图特点为：①P-R间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRs波；②相邻R-R间期进行性缩短，直至P波不能下传心室，发生心室脱漏；③包含P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。最常见的房室传导比例为3：2或5：4。
(2)二度Ⅱ型房室传导阻滞(莫氏Ⅱ型) P-R间期恒定不变(可正常或延长)，部分P波后无QRS波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次QRS波群脱漏，因而分别称之为2：1、3：2、4：3房室传导阻滞。2：1房室传导阻滞可能属于Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞，因此无法判断P-R间期的变化。
3．三度房室传导阻滞 心电图特征为：①P-P与R-R间隔各有其固定的规律，两者之间毫无关系；②心房率>心室率；③心室率慢而规则，心室起搏点如在房室束分又以上，心室率约40～60次／分，QRS波群正常；如在房室束分叉以下(室内传导系统的远端)，心室率常在40次／分以下，QRS波群增宽。
【治疗】
1．病因治疗 风湿热引起的应进行抗风湿治疗(青霉素、阿司匹林、糖皮质激素)；急性感染引起者应予抗生素治疗；洋地黄中毒者应立即停药；各种原因所致的心肌炎或急性心肌梗死所致者给予糖皮质激素治疗。
2．房室传导阻滞的治疗
(1)一度与二度Ⅰ型房室传导阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。
(2)二度Ⅱ型与三度房室传导阻滞心室率过慢，出现血流动力学障碍甚至晕厥或发生Adams-Stokes综合征者应予阿托品或异丙。肾腺素提高心室率。异丙肾上腺素1～4μg／min静脉滴注(5％葡萄糖液500ml加入异丙肾上腺素1mg静脉滴注)或5～10mg舌下含服，每4小时1次，使心率维持在60～70次／分。异丙肾上腺素易引起严重室性心律失常，应谨慎应用，尤其是急性心肌梗死时，应用需十分慎重。糖皮质激素适用于急性心肌炎、急性心肌梗死、心脏直视手术损伤所致的房室阻滞，常用氢化可的松或地塞米松。高血钾或酸中毒所致者可予5％碳酸氢钠100～200ml静脉滴注。
药物疗效不佳，症状明显，心率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

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