(1)C(2)AC(3)C(4)ABCEF

(1)2.肥厚型梗阻性病因未明，目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，通常为常染色体显性遗传，由肌质网收缩蛋白基因突变所致。嗜铬细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。典型形态学改变为心肌细胞肥大和排列紊乱，周围疏松结缔组织增多。几乎所有病人均可听到S，是心房强力收缩以对抗舒张晚期的左室顺应性差的标志。M型超声可见二尖瓣E峰降低，E斜率下降，二尖瓣前叶收缩期CD段向室间隔呈弓形隆起，称SAM征。4.对诊断肯定的HCOM，药物治疗效果不佳的患者可采用DDD起博、经皮间隔心肌消融术（PTSMA）或切除肥厚的室间隔心肌。该患者造影显示，不宜行PTSMA治疗，故只能选择A、C。