冠状动脉粥样硬化性心脏病
正确答案：
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是指冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它与冠状动脉痉挛一起统称为冠心病。本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是我国危害人民健康的常见病。
目前，国际上根据冠心病的临床特点将其分为以下5个类型：①无症状型；②心绞痛型(包括劳累性心绞痛和自发性心绞痛)；③心肌梗死型(包括急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死)；④缺血性心肌病型；⑤猝死型。
Ⅰ心绞痛
心绞痛是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所引起的以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。
【临床表现】
1．症状
(1)典型心绞痛症状 典型心绞痛有以下5个特点：
1)部位：疼痛主要位于胸骨后及心前区，范围有手掌大小，甚至横贯前胸，界限不很清楚，可放射至左肩、左前臂内侧达无名指与小指，或至咽、颈及下颌。
2)性质：胸痛常为压迫、憋闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀割样，偶可伴濒死感、恐惧。发作时常迫使患者停止原来活动，直至症状缓解。
3)诱因：发作常由劳累、情绪激动所诱发，受寒或饱餐、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。少数患者为自发性。
4)持续时间：疼痛出现后常逐步加重，历时短暂，一般为1～5分钟，很少超过15分钟。
5)缓解方法：去除诱因、休息、含服硝酸甘油(1～2分钟，偶至5分钟)后可迅速缓解。可数天或数周发作一次，亦可一日内多次发作。
(2)不典型心绞痛 不典型心绞痛是指典型心绞痛的5个特点中某些表现不典型，如，胸痛部位不在胸骨后，而在上腹部、左或右胸、颈、下颌及牙齿等，或性质不典型，表现为烧灼感、闷胀感等，但必须有数个特点是典型的，否则很难称为心绞痛。
2．体征 患者一般无特殊体征，心绞痛发作时常见心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤湿冷或出汗，有时出现第四心音或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血导致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。
【实验室及其他检查】
1．心电图 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
(1)心绞痛发作时心电图特征 ①一过性缺血性S-T段偏移：典型的S-T段改变为整段平行下移或低垂下移，下移的S-T段与R波的夹角大于90°。变异型S-T段呈弓背上抬，发作后数分钟逐渐恢复。②左胸导联T波低平或倒置，亦可异常高大以后逐渐转为倒置。③可出现一过性的心律失常图形或一过性心肌梗死的图形。④其他变化：如出现一过性左胸导联U波倒置，Q-T间期延长，各种室内传导异常及一过性窦性心动过速或心动过缓。
(2)休息时心电图表现 约半数病人在正常范围，部分患者可有非特异性S-T段下移及T波倒置，极少数可有陈旧性心肌梗死改变，也可出现各种早搏、房室或束支传导阻滞。
(3)心电图负荷试验运动试验 ①双倍二级梯试验；②踏板和蹬车运动试验。
(4)心电图连续监测 24小时动态心电图。
2．实验室检查 血脂测定常有血清胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高，而高密度脂蛋白往往降低。部分患者血糖测定可有空腹血糖增高或糖耐量减退。二者均是动脉粥样硬化的易患因素，对冠心病的诊断仅有参考价值。
3．X线检查 无异常发现或见心影增大、肺充血等。
4．冠状动脉造影
5．放射性核素造影
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 根据发作的特点和体征，结合实验室检查及冠心病易患因素，除外其他因素所致心绞痛，一般可诊断。发作不典型者，诊断可依靠硝酸甘油的疗效和发作时心电图改变、其他试验及有关检查确诊。
2．分型诊断
(1)劳累性心绞痛 此类发作是由体力活动、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。可分为以下三型：
1)稳定型劳累性心绞痛：最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累程度和情绪激动程度相同，每次发作的性质和部位无改变，疼痛时限相仿(3～5分钟)，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。
2)初发型劳累性心绞痛：过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生时间未到1个月，或过去有过而数月不发，现再次发生时间未到1个月，也列入本型。
3)恶化型劳累性心绞痛：系指原有稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的发作次数、严重程度及持续时间突然加重，且引起心绞痛发作的活动量亦有下降，含用硝酸甘油的疗效减退。
(2)自发性心绞痛 其特点为疼痛的发生与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛程度较重，时限较长，含硝酸甘油不易缓解。包括以下四型：
1)卧位型心绞痛：休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发生，不易被硝酸甘油缓解。可能与做梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心衰竭，以致狭窄的冠脉远端心肌灌注不足有关。也可能因平卧时静脉回流增加，心脏做功和需氧增加引起。可发展为心肌梗死或猝死。
2)变异型心绞痛：与卧位型相似，但发作时心电图示有关导联的S-T段抬高，与之相应导联的S-T段有可能降低(其他型心绞痛除aVR及V
外，各导联S-T段普遍低)，为冠状动脉痉挛所诱发，病人迟早会发生心肌梗死。
3)中间综合征：亦称急性冠状动脉功能不全。疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时以上，但无心肌梗死的证据，常为心肌梗死的前奏。
4)梗死后心绞痛：是急性心肌梗死后1个月内又出现的心绞痛。由于冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。
(3)混合性心绞痛 劳累性心绞痛和自发性心绞痛两者混合出现，由冠状动脉病变使冠脉血流储备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致。兼有劳累性和自发性心绞痛的临床特点。
有人将初发型、恶化型、各型自发性心绞痛广义地称为不稳定型心绞痛。也有人将恶化型和自发性心绞痛称为"梗死前心绞痛"。
3．鉴别诊断
(1)心脏神经官能症 多见于中年或更年期的女性患者，常诉有胸痛，疼痛为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久的(几小时)隐痛。胸痛部位多在左乳房下心尖附近或常有变动，症状多在疲劳之后出现而不在疲劳当时，做轻度活动较舒服，有时可耐受较重的体力活动。症状繁多易变，常伴有叹气样呼吸，除心血管系统症状外，尚可有神经系统或其他系统症状，如心悸、气短、多汗、失眠、焦虑、多疑等。发作时无心电图改变，含硝酸甘油不能缓解。
(2)急性心肌梗死 参见"急性心肌梗死"。
(3)肋间神经痛 本病常累及1～2个肋间，但不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛。多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸、改变体位可使疼痛加重。沿肋间神经走向有压痛，手臂上举活动时有牵拉痛。
(4)不典型心绞痛还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肝胆疾病、肠道疾病、颈椎病等鉴别。
【治疗】
治疗原则是消除诱因，提高冠状动脉供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
1．发作时的治疗
(1)休息 发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消失。
(2)药物治疗 硝酸盐类为最有效的抗心绞痛药物，是作用快速的平滑肌舒松剂。这类药物除能扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还能扩张体循环大、小动脉和静脉，扩张静脉更明显，可减少静脉回心血量，降低前负荷和后负荷，减少心室容量，降低室壁张力，减少心脏机械活动，因而降低心肌耗氧量，使心绞痛患者能提高运动耐量，但可使血压下降，反射性增加心率，然而心肌总耗氧量仍是减少。
1)硝酸甘油：0．3～0．6mg，舌下含化，1～2分钟即可使疼痛缓解，可维持20～30分钟，必要时可重复使用。不良反应有头晕、头部跳动感、头胀痛、面红、心悸等，偶有血压下降。因此，用药时病人宜平卧片刻，必要时吸氧。禁忌证：青光眼、低血压、颅内压增高等。
2)硝酸异山梨酯(消心痛)：5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。
3)亚硝酸异戊酯：0．2ml／支，鼻部吸入，作用快而短，约10～15秒起效，数分钟消失。
用以上药物同时可考虑用镇静药。
2．缓解期的治疗
(1)一般治疗 宜避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因素，特别是过度的体力劳动和情绪激动。调节饮食，膳食总热量不宜过高，避免食用过多的动物脂肪和含胆固醇较多的食物。禁烟、酒，调整日常生活及工作量，减轻精神负担，保持适当的体力活动。对不稳定型或梗死前心绞痛应卧床休息，严密观察病情，预防梗死。
(2)药物治疗
1)硝酸酯类：①硝酸异山梨酯，每日3次，每次5～10mg，口服。②单硝酸异山梨酯，20～40mg，每日2～3次，必要时加量，饭后口服。③其他尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、硝酸甘油皮肤贴片等制剂。
2)β受体阻滞剂：通过对心肌β受体的阻滞，抑制或降低心肌对交感神经兴奋或儿茶酚胺的反应，减慢心率和减弱心肌收缩力而使氧耗量减低。特别适用于心绞痛并有高血压及心率增快的患者。常用制剂有：①普萘洛尔，每次10mg，每日3次，口服，逐步增加到每日100～200mg；②美托洛尔(美多心安)，每次25～50mg，每日3次，口服；③索他洛尔，每次20mg，每日3次，口服；④阿替洛尔(氨酰心安)，每次12．5mg，每日2次。
β受体阻滞剂可与硝酸酯类合用，但要注意：①β受体阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量要小，以免引起体位性低血压等不良反应。②若停用β受体阻滞剂应逐渐减量，如突然停用，有出现不稳定型心绞痛甚至急性心肌梗死的可能。③心功能不全、心动过缓、支气管哮喘者不宜使用。
3)钙离子拮抗剂：本类药物抑制钙离子进入细胞内，因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围动脉，降低动脉压，减轻心脏负荷；还可降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。常用制剂有：①维拉帕米(异搏定)，每日3次，每次80～160mg。②硝苯地平，每次10～20mg，每日3次；其缓释剂每次20～40mg，每日1～2次。③地尔硫
，每次30～60mg，每日3次；其缓释剂每次45～90mg，每日2次。不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。
4)抗血小板聚集剂：①阿司匹林，每次0．1～0．3g，每日1次；②双嘧达莫(双嘧哌胺醇、潘生丁)，25～50mg，每日3-4次；③噻氯匹啶，每次0．25g，每日1次，口服。用量过大可出现出血、胃肠不适、皮疹等。可于就餐时服用。
5)中医中药：常用苏合香丸、宽胸丸、保心丸、速效救心丸。
6)其他治疗：①低分子右旋糖酐注射液，每日250～500ml静滴，14～30天为一疗程；②肝素钠，100～200mg静滴，每日1次；③肝素钙，7500U皮下注射，每日2～3次；④低分子肝素，0．3～0．4ml皮下注射，每日2次；⑤体外反搏；⑥高压氧治疗。
(3)冠状动脉旁路移植术(或称搭桥手术)
(4)经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 采用经皮穿刺股动脉，将球囊导管逆行送入冠状动脉的狭窄部位加压充盈球囊以扩张病变使血管内径增大，从而改善心肌血供、缓解症状并减少心肌梗死发生。对于有指征的患者可代替外科手术而收到同样效果。
(5)冠状动脉激光成形术(CALA)或经皮冠脉内旋切术(TCA)
Ⅱ急性心肌梗死
急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上表现为胸痛、急性循环障碍和对坏死心肌的全身性反应，及反映心肌急性损伤和坏死的一系列特征性心电图演变，以及血清酶水平升高，常并发急性循环衰竭和严重心律失常。
【病因及发病机制】
心肌梗死的发生，其基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，在此基础上，一旦供血急剧减少或中断，使心肌严重持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。常见原因：
1．冠脉管腔迅速血栓形成 粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2．在管腔狭窄基础上发生心排血量骤降 如休克、脱水、出血或严重心律失常、外科手术等，致使心排血量骤降，冠状动脉血流量锐减。
3．心室前负荷剧增 重体力活动，情绪过分激动，或血压剧升，致左心室前负荷明显加剧。儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。
4．饱餐或进食多量脂肪 餐后血脂增高，血液黏稠度增高，血小板黏附性增强，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成。
5．其他 睡眠时迷走神经张力增高，易使冠脉痉挛，用力大便时心脏负荷加重，都可加重心肌缺血而致坏死。
心肌梗死发生后的严重心律失常、休克或心衰，均可使冠状动脉的血流量进一步减少，使心肌坏死面积扩大。
【临床表现】
与梗死面积大小、部位、侧支循环建立情况有密切关系。
1．先兆 50％以上病人急性心肌梗死的发病相当突然，部分病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁以及突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，性质较剧，持续较久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，如此时心电图显示S-T段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗死的可能性。
2．主要症状
(1)疼痛 疼痛常为心肌梗死中最早出现和最突出的症状。疼痛部位和性质与心绞痛相似，但多无明显诱因，常发生于清晨、安静时，程度更剧烈，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油多不能缓解，患者伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。在我国，约1／6～1／3的患者疼痛性质和部位不典型，如位于上腹部，常被误认为溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌、颈部、背部上方等处，常被误认为骨关节炎。14％～34％(我国报道)的病例无疼痛，多见于老年、糖尿病或神志不清患者(由于感觉迟钝)，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。少数病人在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。
(2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所致。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围有关。其体温开始升高，约38℃左右，很少超过39℃，多在1周内退至正常。此外可有出汗、头晕、乏力等表现。
(3)胃肠道症状 约1／3有疼痛的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低致组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见，重者可发生呃逆。其中少数以此为突出表现，使患者或医师误认为有胃肠炎等其他胃肠病，以致误诊。
(4)心律失常 心律失常见于75％～95％以上的患者，多发生于起病后1～2周内。尤其24小时内，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常为最多，如频发性室早、阵发性室性心动过速和室颤。尤其是室性过早搏动(>5次／分钟)、成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或R波落在T波上常预示可能发生室速或室颤。各种房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见；严重者可出现完全性房室传导阻滞，最严重者因室颤或心室停顿而引起心脏骤停，以室颤为常见，是急性期引起死亡的主要原因之一。
(5)低血压和休克 疼痛期中常有血压降低，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平，未必是休克。如疼痛缓解，而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(每小时<20ml)，神志迟钝，甚至昏厥，则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20％的病人。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭 心力衰竭主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发生或疼痛、休克好转阶段出现。发生率为20％～48％，为梗死后心脏收缩力显著降低所致。严重者可发生肺水肿。右心室梗死患者，一开始即可出现右心衰表现，伴低血压或休克。
3．体征
(1)心脏体征 心浊音界可轻度至中度增大，心率大多增快，少数减慢，心尖区第一心音减弱，有时在心尖区可扪及额外的收缩期前向外冲动，伴有听诊时的第四心音(即房性奔马律)，与左心室顺应性减弱使左室舒张末压升高有关。第三心音(室性奔马律)较少见，其出现反映有左心室衰竭。10％～20％患者在发病第二日或第三日出现心包摩擦音，一多在1～2天内消失，少数持续1周以上，为反应性纤维蛋白性心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音。右心室梗死较重者可见颈静脉怒张，深吸气时更明显。发生室间隔穿孔者，胸骨左下缘可出现响亮的收缩期杂音。
(2)血压 除极早期血压可增高外，几乎所有的病人都有血压降低。起病前有高血压病者，血压可降至正常，起病前无高血压病者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。
(3)其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
4．并发症
急性心肌梗死的临床表现、病程和预后，在很大程度上取决于有无并发症及其严重程度。最常见的并发症有心律失常、心力衰竭和休克。其他的并发症有：
(1)乳头肌功能失调或断裂 乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。
(2)心脏破裂 为早期少见但严重的并发症，常在发病的1周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积液和急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，引起严重心力衰竭而迅速死亡或猝死。
(3)室壁膨胀瘤
(4)栓塞 发生率为1％～6％，见于发病后1～2周。如由心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、四肢等动脉栓塞；由下肢静脉血栓部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
(5)肩手综合征
【实验室及其他检查】
1．实验室检查
(1)血象与红细胞沉降率 起病24～48小时后白细胞可增至(10．0～20．0)×10
／L以上，中性粒细胞大多增至0．75～0．9，嗜酸粒细胞的绝对计数减少或消失，与肾上腺皮质激素分泌增多有关。红细胞沉降率增快，均可持续1～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
(2)血清酶测定测定 坏死心肌组织释放到血清的酶有诊断意义，且很敏感。目前常测的血清酶有以下3种：①天冬氨酸转氨酶(AST)；②肌酸激酶(CPK)，在起病6小时内升高，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92．7％；③乳酸脱氢酶(LDH)，发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。
这些酶都在急性心肌梗死早期升高，最高时常达正常值的2～10倍甚至15倍以上，升高的程度大致与心肌梗死范围的大小成正比。由于这些酶也存在于身体其他器官组织，因而此类酶的测定是非特异性的。特异性较高的酶为CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH．。尤以前者更具心肌特异性，在起病后4小时升高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常。因心肌是唯一含有CPK-MB的组织，其增高程度可准确地反映心肌梗死的范围。血清和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复较慢。此外，血清肌凝蛋白轻链或重链增高和肌钙蛋白升高也是反映急性心肌梗死的早期指标。
2．心电图检查
(1)特征性改变 面向梗死部位的导联上可出现：①宽而深的Q波(病理性Q波)或Qs波，反映心肌坏死。②S-T段抬高，反映心肌损伤。③T波倒置，反映心肌缺血。
在背向梗死部位的导联则出现相反的改变，即R波增高，S-T段压低和T波直立并增高。心内膜下梗死无病理性Q波，有普遍性S-T段压低，但aVR导联(可还有V导联)S-T段抬高。
(2)进行性演变 特有的规律性演变过程：①起病数小时内，可尚无异常或出现高耸的T波。②数小时后，S-T段明显抬高，弓背向上，与T波融合成单相曲线，1～2日内出现病理性Q波，同时R波降低，Q波在3～4天内稳定不变，以后70％～80％永久存在。③S-T段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。④数周至数月后，T波呈"V"形倒置，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月或数年内恢复正常。
(3)心肌梗死定位诊断 见表。
注：(1)即隔面。石心室心肌梗死不易从心电图得到诊断，但CR
或V导联的S-T段抬高，可作为F壁心肌梗死扩展到右心室的参考指标。
(2)在V
、V
、V
导联高1～2肋处可能正面有改变。
(3)在V、V
、V
导联R波高。同理，在前侧壁梗死时，V、V导联R波也增高。
"+"为正面改变，表示典型Q波、S-T段上抬及T波变化；
"-"为反面变化，表示QRS主波向上，S-T段下降及与"+"部位的T波方向相反的T波；
"±"为可能有正面改变。
3．超声心动图检查 二维、M型和多普勒超声心动图可检出梗死部位、室壁厚度变薄和运动异常，对室壁瘤的诊断尤有价值。
4．放射性核素检查
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 根据典型的临床表现、典型的心电图改变和血清酶的升高，一般可以做出诊断。如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为急性心肌梗死。急性内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至S-T段和T波改变也不很明显，故主要依靠血清酶以肯定诊断。
2．鉴别诊断
(1)心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同，但发作较频繁，每次发作历时短暂，心绞痛发作持续时间一般在15分钟以内，发作前常有诱发因素，不伴发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清酶增高，心电图无变化或有S-T段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克或心力衰竭，可资鉴别。
(2)急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有S-T段和T波变化。但疼痛的同时或以前已有发热和白细胞升高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，在发病当天甚至几小时内即出现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死严重，心电图除aVR导联外，各导联均有S-T段弓背向下抬高，无异常Q波出现。
(3)急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急、咯血和休克，但发热与白细胞增高多在24小时内出现。可有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大、肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音、颈静脉充盈、肝大等，以及特异性的心电图改变，如电轴右偏，Ⅰ导联s波加深，或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，心前区导联过渡区左移而右胸导联上T波倒置等，与心肌梗死的变化不同，可资鉴别。
(4)急腹症 急腹症如急性胰腺炎、胃或十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎与胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴呕吐或休克，可能与急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者相混淆。根据病史和体格检查，以及心电图、血清酶测定等，可做出鉴别。冠心病患者当发作胆绞痛时，易于诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变，应予注意。
(5)主动脉夹层 以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗死。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、胁、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差别。少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢短暂性瘫痪或偏瘫。X线胸片、超声心动图探测到主动脉夹层内的液体，可资鉴别。
【治疗】
及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗重点是尽量挽救急性缺血的心肌，争取缩小梗死范围，防治并发症。
1．住院前的处理 急性心肌梗死发病后1～2小时内易发生严重心律失常，并可由此引起死亡。因此，在所有急性心肌梗死死亡患者中，1／2～2／3死于住院前的短时间内。此时给予紧急和恰当的处理，有助于降低入院前的病死率，缩小梗死范围和改善预后。
2．急性期治疗
(1)监护和一般治疗
1)休息：患者应卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。
2)吸氧：最初2～3天，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。
3)监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸监测5～7日，必要时进行床旁血流动力学监测。密切观察病情，观察心律、心率、体温、呼吸、血压。
4)护理：第一周完全卧床休息，加强护理，进食不宜过饱，食物以易消化的流质或半流质为主，含较少脂肪而少产气者为佳。限制钠盐摄入量，给以必需的热量和营养，病情稳定后逐渐改为软食。洗漱、大小便、翻身等都需要别人帮助。第二周可在床上坐起，第三、四周可逐步离床和室内缓步走动。但病重或有并发症者，卧床时间宜适当延长。便秘3日者可服轻泻剂或用甘油栓等，必须防止用力大便造成病情突变。焦虑、不安患者可用地西泮等镇静剂。禁止吸烟。
(2)解除疼痛，改善心肌缺血
1)吗啡类镇痛剂：剧烈疼痛常使患者极度不安，还可能导致休克，故应尽快解除。轻度疼痛可用罂粟碱30～60mg或可待因15～30mg，肌注；剧痛可用吗啡5～10mg(心率不快时并用阿托品0．3mg，肌注，可防止吗啡引起的恶心、呕吐等副作用)或哌替啶50～100mg皮下或肌肉注射。每4～6小时可重复，必要时1～2小时后重复一次。复方丹参注射液稀释后静滴亦有缓解疼痛作用。
2)硝酸甘油：硝酸甘油0．3～0．6mg舌下含化或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含化。必要时可用5％葡萄糖液100ml加硝酸甘油1mg缓慢静脉滴注，50～100μg／min；或5％葡萄糖液100ml加二硝酸异山梨醇10mg缓慢静脉滴注，30～100μg／min。注意监测血压，如果效果不明显，加用或改用钙离子拮抗剂，如地尔硫或硝苯地平，硝苯地平的降血压作用较强，应予注意。
3)β受体阻滞剂：无明显临床禁忌证(如明显心衰、严重心动过缓、心脏传导阻滞、低血压、支气管哮喘等)的急性心肌梗死患者，早期即可应用β受体阻滞剂，可减少心肌梗死面积，也可能降低心室颤动的危险性。尤其对血压较高、心率较快的前壁心肌梗死患者有止痛效果且能改善预后。常用制剂如美托洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔等。用药过程中要密切注意血压、心率和心功能。
4)中药制剂：如苏合香冰片滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸、保心丸、宽胸丸等口服或复方丹参注射液静滴。
(3)心肌再灌注处于坏死区边缘濒危状态的急性缺血心肌，在发病最初4～6小时内，尚有可能得到挽救而恢复，以缩小或限制梗死范围。因此，必须在发病4小时或最多6小时以内完成冠状动脉溶栓，使心肌再灌注。常用的治疗方法有：
1)溶血栓疗法：常用药物静脉溶栓。
药物(溶血栓制剂)：有链激酶、尿激酶、组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂。目前国内多用尿激酶，并辅以阿司匹林、肝素等抗栓药物以防止血栓再形成。尿激酶剂量为100万～150万U加入生理盐水中，30～60分钟内滴完。链激酶剂量为100万～150万U(皮试阴性)60分钟内静脉滴完。主要并发症是出血，应注意凝血时间的监测。
给药途径：有静脉给药法和冠脉内给药法(以心导管插入冠脉)。现有的溶血栓制剂经两种途径给药都能达到相同的再通率，故近年来冠脉内给药法已被简便、实用的静脉法代替。
指征：心电图显示急性前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右室梗死或胸前导联S-T段压低，年龄在65岁以下且无禁忌证者。注意并发症，主要为出血，如穿孔部位、胃肠道、脑出血等，应警惕。
2)经皮腔内冠状动脉成形术：经溶血栓治疗使冠脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急施行经皮腔内冠状动脉成形术。
(4)抗凝疗法肝素是直接抗凝剂，可有选择地用于大面积前壁心肌梗死和下壁心肌梗死累及心尖或并发心力衰竭者，以防止血栓栓塞性并发症。有出血素质、活动性消化性溃疡、严重高血压和肝肾功能不全等禁用。剂量为1小时内静滴60～100mg，可先一次注射15mg，其余静脉滴注。肝素应用要在凝血时间(试管法)或部分凝血时间(PTT)较治疗前延长1～1．5倍的监测下调节用量。
血小板聚集抑制剂常用阿司匹林，有抗血栓形成的作用。
(5)其他治疗下列药物可能有缩小梗死范围、加快愈合的作用，但其疗效尚有争论，可根据患者具体情况考虑选用。
1)促进心肌代谢药物：如维生素C、辅酶A、肌苷酸钠、细胞色素C、维生素B、辅酶Q
及1，6-二磷酸果糖等。
2)极化液疗法：10％葡萄糖液500ml加普通胰岛素8～10U、10％氯化钾15ml，静滴，每日1～2次，7～14日为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常发生率，并促使抬高的S-T段回到基线。也可加入硫酸镁5g。
3)低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆250～500ml静脉滴注，每日1次，2周为一疗程，可减轻红细胞聚集，降低血液黏稠度，有助于改善微循环灌注。
4)β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)。
(6)并发症的治疗
1)控制休克：休克病因除心源性外，尚有血容量不足或周围血管舒缩功能障碍因素存在，应分别处理。
补充血容量：可用低分子右旋糖酐或5％～10％葡萄糖液静滴，至中心静脉压上升>1．77kPa(18cmHO)或肺毛细血管压升至2．0～2．4kPa(15～18mmHg)为止。
应用升压药：补足血容量后血压仍不升，而肺楔嵌压和心排出量正常时，提示周围血管张力不足，可用5％葡萄糖液100ml加入多巴胺20～40mg、间羟胺50mg或去甲肾上腺素0．5～1．0mg静脉滴注。
血管扩张剂：对于血压能维持而肺毛细血管压增高、脉压很窄或有明显的灌注不足(皮肤湿冷、尿少等)者，可用血管扩张剂。在5％葡萄糖液100ml中加硝普钠5～10mg，或硝酸甘油5～10mg，或酚妥拉明10～20mg，静滴。
其他治疗：休克的其他治疗措施包括纠正酸中毒、电解质紊乱，避免脑缺血，保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心苷如洋地黄等，并注意吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺毛细血管压、心排血量变化。中药可用生脉散、四逆汤或参麦注射液、丹参注射液等静注或静滴。
2)消除心律失常：心律失常必须及时消除，以免发展为严重心律失常甚至猝死。
一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg稀释后静注，无效则隔5～10分钟重复给药，但1小时总量不宜超过300mg，有效后以1～4mg／min速度静滴维持，一般用2～3日；稳定后可改用美西律，每日3次，每次100～200mg，口服；或普罗帕酮；每日3次，每次100～200mg，口服维持。
发生心室颤动时，如有条件，尽快采用异步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时，也应及早用同步直流电复律。
室上性快速心律失常用洋地黄类、维拉帕米、普罗帕酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电转复为窦性心律或用人工心脏起搏器做超速抑制治疗。
3)治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭。对有轻度、中度心衰症状和体征，血压不低者可用血管扩张剂(硝酸甘油静滴，明显高血压者宜用硝普钠)和利尿剂(从小剂量静注呋塞米10～20mg开始)治疗。在有明显心衰时使用洋地黄类，但需减少剂量。洋地黄类药物可能引起心律失常；由于早期出现的心衰主要是因心肌充血、水肿所致顺应性下降，左心室舒张末期容量并不增加，而洋地黄类药可增强心肌收缩力使心肌耗氧量增加，因此在梗死发生24～48小时内宜尽量避免使用洋地黄类药物。
4)其他：并发栓塞时，可用溶栓或抗凝治疗；心脏破裂可考虑手术治疗，但很少抢救成功。心室壁瘤如影响心功能或引起反复的室性心动过速，宜手术切除。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林等治疗。
目前，国际上根据冠心病的临床特点将其分为以下5个类型：①无症状型；②心绞痛型(包括劳累性心绞痛和自发性心绞痛)；③心肌梗死型(包括急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死)；④缺血性心肌病型；⑤猝死型。
Ⅰ心绞痛
心绞痛是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所引起的以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。
【临床表现】
1．症状
(1)典型心绞痛症状 典型心绞痛有以下5个特点：
1)部位：疼痛主要位于胸骨后及心前区，范围有手掌大小，甚至横贯前胸，界限不很清楚，可放射至左肩、左前臂内侧达无名指与小指，或至咽、颈及下颌。
2)性质：胸痛常为压迫、憋闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀割样，偶可伴濒死感、恐惧。发作时常迫使患者停止原来活动，直至症状缓解。
3)诱因：发作常由劳累、情绪激动所诱发，受寒或饱餐、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。少数患者为自发性。
4)持续时间：疼痛出现后常逐步加重，历时短暂，一般为1～5分钟，很少超过15分钟。
5)缓解方法：去除诱因、休息、含服硝酸甘油(1～2分钟，偶至5分钟)后可迅速缓解。可数天或数周发作一次，亦可一日内多次发作。
(2)不典型心绞痛 不典型心绞痛是指典型心绞痛的5个特点中某些表现不典型，如，胸痛部位不在胸骨后，而在上腹部、左或右胸、颈、下颌及牙齿等，或性质不典型，表现为烧灼感、闷胀感等，但必须有数个特点是典型的，否则很难称为心绞痛。
2．体征 患者一般无特殊体征，心绞痛发作时常见心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤湿冷或出汗，有时出现第四心音或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血导致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。
【实验室及其他检查】
1．心电图 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
(1)心绞痛发作时心电图特征 ①一过性缺血性S-T段偏移：典型的S-T段改变为整段平行下移或低垂下移，下移的S-T段与R波的夹角大于90°。变异型S-T段呈弓背上抬，发作后数分钟逐渐恢复。②左胸导联T波低平或倒置，亦可异常高大以后逐渐转为倒置。③可出现一过性的心律失常图形或一过性心肌梗死的图形。④其他变化：如出现一过性左胸导联U波倒置，Q-T间期延长，各种室内传导异常及一过性窦性心动过速或心动过缓。
(2)休息时心电图表现 约半数病人在正常范围，部分患者可有非特异性S-T段下移及T波倒置，极少数可有陈旧性心肌梗死改变，也可出现各种早搏、房室或束支传导阻滞。
(3)心电图负荷试验运动试验 ①双倍二级梯试验；②踏板和蹬车运动试验。
(4)心电图连续监测 24小时动态心电图。
2．实验室检查 血脂测定常有血清胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高，而高密度脂蛋白往往降低。部分患者血糖测定可有空腹血糖增高或糖耐量减退。二者均是动脉粥样硬化的易患因素，对冠心病的诊断仅有参考价值。
3．X线检查 无异常发现或见心影增大、肺充血等。
4．冠状动脉造影
5．放射性核素造影
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 根据发作的特点和体征，结合实验室检查及冠心病易患因素，除外其他因素所致心绞痛，一般可诊断。发作不典型者，诊断可依靠硝酸甘油的疗效和发作时心电图改变、其他试验及有关检查确诊。
2．分型诊断
(1)劳累性心绞痛 此类发作是由体力活动、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。可分为以下三型：
1)稳定型劳累性心绞痛：最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累程度和情绪激动程度相同，每次发作的性质和部位无改变，疼痛时限相仿(3～5分钟)，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。
2)初发型劳累性心绞痛：过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生时间未到1个月，或过去有过而数月不发，现再次发生时间未到1个月，也列入本型。
3)恶化型劳累性心绞痛：系指原有稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的发作次数、严重程度及持续时间突然加重，且引起心绞痛发作的活动量亦有下降，含用硝酸甘油的疗效减退。
(2)自发性心绞痛 其特点为疼痛的发生与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛程度较重，时限较长，含硝酸甘油不易缓解。包括以下四型：
1)卧位型心绞痛：休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发生，不易被硝酸甘油缓解。可能与做梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心衰竭，以致狭窄的冠脉远端心肌灌注不足有关。也可能因平卧时静脉回流增加，心脏做功和需氧增加引起。可发展为心肌梗死或猝死。
2)变异型心绞痛：与卧位型相似，但发作时心电图示有关导联的S-T段抬高，与之相应导联的S-T段有可能降低(其他型心绞痛除aVR及V
外，各导联S-T段普遍低)，为冠状动脉痉挛所诱发，病人迟早会发生心肌梗死。3)中间综合征：亦称急性冠状动脉功能不全。疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时以上，但无心肌梗死的证据，常为心肌梗死的前奏。
4)梗死后心绞痛：是急性心肌梗死后1个月内又出现的心绞痛。由于冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。
(3)混合性心绞痛 劳累性心绞痛和自发性心绞痛两者混合出现，由冠状动脉病变使冠脉血流储备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致。兼有劳累性和自发性心绞痛的临床特点。
有人将初发型、恶化型、各型自发性心绞痛广义地称为不稳定型心绞痛。也有人将恶化型和自发性心绞痛称为"梗死前心绞痛"。
3．鉴别诊断
(1)心脏神经官能症 多见于中年或更年期的女性患者，常诉有胸痛，疼痛为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久的(几小时)隐痛。胸痛部位多在左乳房下心尖附近或常有变动，症状多在疲劳之后出现而不在疲劳当时，做轻度活动较舒服，有时可耐受较重的体力活动。症状繁多易变，常伴有叹气样呼吸，除心血管系统症状外，尚可有神经系统或其他系统症状，如心悸、气短、多汗、失眠、焦虑、多疑等。发作时无心电图改变，含硝酸甘油不能缓解。
(2)急性心肌梗死 参见"急性心肌梗死"。
(3)肋间神经痛 本病常累及1～2个肋间，但不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛。多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸、改变体位可使疼痛加重。沿肋间神经走向有压痛，手臂上举活动时有牵拉痛。
(4)不典型心绞痛还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肝胆疾病、肠道疾病、颈椎病等鉴别。
【治疗】
治疗原则是消除诱因，提高冠状动脉供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
1．发作时的治疗
(1)休息 发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消失。
(2)药物治疗 硝酸盐类为最有效的抗心绞痛药物，是作用快速的平滑肌舒松剂。这类药物除能扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还能扩张体循环大、小动脉和静脉，扩张静脉更明显，可减少静脉回心血量，降低前负荷和后负荷，减少心室容量，降低室壁张力，减少心脏机械活动，因而降低心肌耗氧量，使心绞痛患者能提高运动耐量，但可使血压下降，反射性增加心率，然而心肌总耗氧量仍是减少。
1)硝酸甘油：0．3～0．6mg，舌下含化，1～2分钟即可使疼痛缓解，可维持20～30分钟，必要时可重复使用。不良反应有头晕、头部跳动感、头胀痛、面红、心悸等，偶有血压下降。因此，用药时病人宜平卧片刻，必要时吸氧。禁忌证：青光眼、低血压、颅内压增高等。
2)硝酸异山梨酯(消心痛)：5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。
3)亚硝酸异戊酯：0．2ml／支，鼻部吸入，作用快而短，约10～15秒起效，数分钟消失。
用以上药物同时可考虑用镇静药。
2．缓解期的治疗
(1)一般治疗 宜避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因素，特别是过度的体力劳动和情绪激动。调节饮食，膳食总热量不宜过高，避免食用过多的动物脂肪和含胆固醇较多的食物。禁烟、酒，调整日常生活及工作量，减轻精神负担，保持适当的体力活动。对不稳定型或梗死前心绞痛应卧床休息，严密观察病情，预防梗死。
(2)药物治疗
1)硝酸酯类：①硝酸异山梨酯，每日3次，每次5～10mg，口服。②单硝酸异山梨酯，20～40mg，每日2～3次，必要时加量，饭后口服。③其他尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、硝酸甘油皮肤贴片等制剂。
2)β受体阻滞剂：通过对心肌β受体的阻滞，抑制或降低心肌对交感神经兴奋或儿茶酚胺的反应，减慢心率和减弱心肌收缩力而使氧耗量减低。特别适用于心绞痛并有高血压及心率增快的患者。常用制剂有：①普萘洛尔，每次10mg，每日3次，口服，逐步增加到每日100～200mg；②美托洛尔(美多心安)，每次25～50mg，每日3次，口服；③索他洛尔，每次20mg，每日3次，口服；④阿替洛尔(氨酰心安)，每次12．5mg，每日2次。
β受体阻滞剂可与硝酸酯类合用，但要注意：①β受体阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量要小，以免引起体位性低血压等不良反应。②若停用β受体阻滞剂应逐渐减量，如突然停用，有出现不稳定型心绞痛甚至急性心肌梗死的可能。③心功能不全、心动过缓、支气管哮喘者不宜使用。
3)钙离子拮抗剂：本类药物抑制钙离子进入细胞内，因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围动脉，降低动脉压，减轻心脏负荷；还可降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。常用制剂有：①维拉帕米(异搏定)，每日3次，每次80～160mg。②硝苯地平，每次10～20mg，每日3次；其缓释剂每次20～40mg，每日1～2次。③地尔硫
，每次30～60mg，每日3次；其缓释剂每次45～90mg，每日2次。不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。4)抗血小板聚集剂：①阿司匹林，每次0．1～0．3g，每日1次；②双嘧达莫(双嘧哌胺醇、潘生丁)，25～50mg，每日3-4次；③噻氯匹啶，每次0．25g，每日1次，口服。用量过大可出现出血、胃肠不适、皮疹等。可于就餐时服用。
5)中医中药：常用苏合香丸、宽胸丸、保心丸、速效救心丸。
6)其他治疗：①低分子右旋糖酐注射液，每日250～500ml静滴，14～30天为一疗程；②肝素钠，100～200mg静滴，每日1次；③肝素钙，7500U皮下注射，每日2～3次；④低分子肝素，0．3～0．4ml皮下注射，每日2次；⑤体外反搏；⑥高压氧治疗。
(3)冠状动脉旁路移植术(或称搭桥手术)
(4)经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 采用经皮穿刺股动脉，将球囊导管逆行送入冠状动脉的狭窄部位加压充盈球囊以扩张病变使血管内径增大，从而改善心肌血供、缓解症状并减少心肌梗死发生。对于有指征的患者可代替外科手术而收到同样效果。
(5)冠状动脉激光成形术(CALA)或经皮冠脉内旋切术(TCA)
Ⅱ急性心肌梗死
急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上表现为胸痛、急性循环障碍和对坏死心肌的全身性反应，及反映心肌急性损伤和坏死的一系列特征性心电图演变，以及血清酶水平升高，常并发急性循环衰竭和严重心律失常。
【病因及发病机制】
心肌梗死的发生，其基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，在此基础上，一旦供血急剧减少或中断，使心肌严重持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。常见原因：
1．冠脉管腔迅速血栓形成 粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2．在管腔狭窄基础上发生心排血量骤降 如休克、脱水、出血或严重心律失常、外科手术等，致使心排血量骤降，冠状动脉血流量锐减。
3．心室前负荷剧增 重体力活动，情绪过分激动，或血压剧升，致左心室前负荷明显加剧。儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。
4．饱餐或进食多量脂肪 餐后血脂增高，血液黏稠度增高，血小板黏附性增强，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成。
5．其他 睡眠时迷走神经张力增高，易使冠脉痉挛，用力大便时心脏负荷加重，都可加重心肌缺血而致坏死。
心肌梗死发生后的严重心律失常、休克或心衰，均可使冠状动脉的血流量进一步减少，使心肌坏死面积扩大。
【临床表现】
与梗死面积大小、部位、侧支循环建立情况有密切关系。
1．先兆 50％以上病人急性心肌梗死的发病相当突然，部分病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁以及突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，性质较剧，持续较久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，如此时心电图显示S-T段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗死的可能性。
2．主要症状
(1)疼痛 疼痛常为心肌梗死中最早出现和最突出的症状。疼痛部位和性质与心绞痛相似，但多无明显诱因，常发生于清晨、安静时，程度更剧烈，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油多不能缓解，患者伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。在我国，约1／6～1／3的患者疼痛性质和部位不典型，如位于上腹部，常被误认为溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌、颈部、背部上方等处，常被误认为骨关节炎。14％～34％(我国报道)的病例无疼痛，多见于老年、糖尿病或神志不清患者(由于感觉迟钝)，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。少数病人在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。
(2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所致。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围有关。其体温开始升高，约38℃左右，很少超过39℃，多在1周内退至正常。此外可有出汗、头晕、乏力等表现。
(3)胃肠道症状 约1／3有疼痛的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低致组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见，重者可发生呃逆。其中少数以此为突出表现，使患者或医师误认为有胃肠炎等其他胃肠病，以致误诊。
(4)心律失常 心律失常见于75％～95％以上的患者，多发生于起病后1～2周内。尤其24小时内，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常为最多，如频发性室早、阵发性室性心动过速和室颤。尤其是室性过早搏动(>5次／分钟)、成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或R波落在T波上常预示可能发生室速或室颤。各种房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见；严重者可出现完全性房室传导阻滞，最严重者因室颤或心室停顿而引起心脏骤停，以室颤为常见，是急性期引起死亡的主要原因之一。
(5)低血压和休克 疼痛期中常有血压降低，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平，未必是休克。如疼痛缓解，而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(每小时<20ml)，神志迟钝，甚至昏厥，则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20％的病人。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭 心力衰竭主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发生或疼痛、休克好转阶段出现。发生率为20％～48％，为梗死后心脏收缩力显著降低所致。严重者可发生肺水肿。右心室梗死患者，一开始即可出现右心衰表现，伴低血压或休克。
3．体征
(1)心脏体征 心浊音界可轻度至中度增大，心率大多增快，少数减慢，心尖区第一心音减弱，有时在心尖区可扪及额外的收缩期前向外冲动，伴有听诊时的第四心音(即房性奔马律)，与左心室顺应性减弱使左室舒张末压升高有关。第三心音(室性奔马律)较少见，其出现反映有左心室衰竭。10％～20％患者在发病第二日或第三日出现心包摩擦音，一多在1～2天内消失，少数持续1周以上，为反应性纤维蛋白性心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音。右心室梗死较重者可见颈静脉怒张，深吸气时更明显。发生室间隔穿孔者，胸骨左下缘可出现响亮的收缩期杂音。
(2)血压 除极早期血压可增高外，几乎所有的病人都有血压降低。起病前有高血压病者，血压可降至正常，起病前无高血压病者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。
(3)其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
4．并发症
急性心肌梗死的临床表现、病程和预后，在很大程度上取决于有无并发症及其严重程度。最常见的并发症有心律失常、心力衰竭和休克。其他的并发症有：
(1)乳头肌功能失调或断裂 乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。
(2)心脏破裂 为早期少见但严重的并发症，常在发病的1周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积液和急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，引起严重心力衰竭而迅速死亡或猝死。
(3)室壁膨胀瘤
(4)栓塞 发生率为1％～6％，见于发病后1～2周。如由心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、四肢等动脉栓塞；由下肢静脉血栓部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
(5)肩手综合征
【实验室及其他检查】
1．实验室检查
(1)血象与红细胞沉降率 起病24～48小时后白细胞可增至(10．0～20．0)×10
／L以上，中性粒细胞大多增至0．75～0．9，嗜酸粒细胞的绝对计数减少或消失，与肾上腺皮质激素分泌增多有关。红细胞沉降率增快，均可持续1～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。(2)血清酶测定测定 坏死心肌组织释放到血清的酶有诊断意义，且很敏感。目前常测的血清酶有以下3种：①天冬氨酸转氨酶(AST)；②肌酸激酶(CPK)，在起病6小时内升高，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92．7％；③乳酸脱氢酶(LDH)，发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。
这些酶都在急性心肌梗死早期升高，最高时常达正常值的2～10倍甚至15倍以上，升高的程度大致与心肌梗死范围的大小成正比。由于这些酶也存在于身体其他器官组织，因而此类酶的测定是非特异性的。特异性较高的酶为CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH．。尤以前者更具心肌特异性，在起病后4小时升高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常。因心肌是唯一含有CPK-MB的组织，其增高程度可准确地反映心肌梗死的范围。血清和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复较慢。此外，血清肌凝蛋白轻链或重链增高和肌钙蛋白升高也是反映急性心肌梗死的早期指标。
2．心电图检查
(1)特征性改变 面向梗死部位的导联上可出现：①宽而深的Q波(病理性Q波)或Qs波，反映心肌坏死。②S-T段抬高，反映心肌损伤。③T波倒置，反映心肌缺血。
在背向梗死部位的导联则出现相反的改变，即R波增高，S-T段压低和T波直立并增高。心内膜下梗死无病理性Q波，有普遍性S-T段压低，但aVR导联(可还有V
导联)S-T段抬高。(2)进行性演变 特有的规律性演变过程：①起病数小时内，可尚无异常或出现高耸的T波。②数小时后，S-T段明显抬高，弓背向上，与T波融合成单相曲线，1～2日内出现病理性Q波，同时R波降低，Q波在3～4天内稳定不变，以后70％～80％永久存在。③S-T段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。④数周至数月后，T波呈"V"形倒置，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月或数年内恢复正常。
(3)心肌梗死定位诊断 见表。
注：(1)即隔面。石心室心肌梗死不易从心电图得到诊断，但CR
或V导联的S-T段抬高，可作为F壁心肌梗死扩展到右心室的参考指标。(2)在V
、V、V导联高1～2肋处可能正面有改变。(3)在V
、V、V导联R波高。同理，在前侧壁梗死时，V、V导联R波也增高。"+"为正面改变，表示典型Q波、S-T段上抬及T波变化；
"-"为反面变化，表示QRS主波向上，S-T段下降及与"+"部位的T波方向相反的T波；
"±"为可能有正面改变。
3．超声心动图检查 二维、M型和多普勒超声心动图可检出梗死部位、室壁厚度变薄和运动异常，对室壁瘤的诊断尤有价值。
4．放射性核素检查
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 根据典型的临床表现、典型的心电图改变和血清酶的升高，一般可以做出诊断。如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为急性心肌梗死。急性内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至S-T段和T波改变也不很明显，故主要依靠血清酶以肯定诊断。
2．鉴别诊断
(1)心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同，但发作较频繁，每次发作历时短暂，心绞痛发作持续时间一般在15分钟以内，发作前常有诱发因素，不伴发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清酶增高，心电图无变化或有S-T段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克或心力衰竭，可资鉴别。
(2)急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有S-T段和T波变化。但疼痛的同时或以前已有发热和白细胞升高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，在发病当天甚至几小时内即出现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死严重，心电图除aVR导联外，各导联均有S-T段弓背向下抬高，无异常Q波出现。
(3)急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急、咯血和休克，但发热与白细胞增高多在24小时内出现。可有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大、肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音、颈静脉充盈、肝大等，以及特异性的心电图改变，如电轴右偏，Ⅰ导联s波加深，或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，心前区导联过渡区左移而右胸导联上T波倒置等，与心肌梗死的变化不同，可资鉴别。
(4)急腹症 急腹症如急性胰腺炎、胃或十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎与胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴呕吐或休克，可能与急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者相混淆。根据病史和体格检查，以及心电图、血清酶测定等，可做出鉴别。冠心病患者当发作胆绞痛时，易于诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变，应予注意。
(5)主动脉夹层 以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗死。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、胁、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差别。少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢短暂性瘫痪或偏瘫。X线胸片、超声心动图探测到主动脉夹层内的液体，可资鉴别。
【治疗】
及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗重点是尽量挽救急性缺血的心肌，争取缩小梗死范围，防治并发症。
1．住院前的处理 急性心肌梗死发病后1～2小时内易发生严重心律失常，并可由此引起死亡。因此，在所有急性心肌梗死死亡患者中，1／2～2／3死于住院前的短时间内。此时给予紧急和恰当的处理，有助于降低入院前的病死率，缩小梗死范围和改善预后。
2．急性期治疗
(1)监护和一般治疗
1)休息：患者应卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。
2)吸氧：最初2～3天，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。
3)监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸监测5～7日，必要时进行床旁血流动力学监测。密切观察病情，观察心律、心率、体温、呼吸、血压。
4)护理：第一周完全卧床休息，加强护理，进食不宜过饱，食物以易消化的流质或半流质为主，含较少脂肪而少产气者为佳。限制钠盐摄入量，给以必需的热量和营养，病情稳定后逐渐改为软食。洗漱、大小便、翻身等都需要别人帮助。第二周可在床上坐起，第三、四周可逐步离床和室内缓步走动。但病重或有并发症者，卧床时间宜适当延长。便秘3日者可服轻泻剂或用甘油栓等，必须防止用力大便造成病情突变。焦虑、不安患者可用地西泮等镇静剂。禁止吸烟。
(2)解除疼痛，改善心肌缺血
1)吗啡类镇痛剂：剧烈疼痛常使患者极度不安，还可能导致休克，故应尽快解除。轻度疼痛可用罂粟碱30～60mg或可待因15～30mg，肌注；剧痛可用吗啡5～10mg(心率不快时并用阿托品0．3mg，肌注，可防止吗啡引起的恶心、呕吐等副作用)或哌替啶50～100mg皮下或肌肉注射。每4～6小时可重复，必要时1～2小时后重复一次。复方丹参注射液稀释后静滴亦有缓解疼痛作用。
2)硝酸甘油：硝酸甘油0．3～0．6mg舌下含化或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含化。必要时可用5％葡萄糖液100ml加硝酸甘油1mg缓慢静脉滴注，50～100μg／min；或5％葡萄糖液100ml加二硝酸异山梨醇10mg缓慢静脉滴注，30～100μg／min。注意监测血压，如果效果不明显，加用或改用钙离子拮抗剂，如地尔硫
或硝苯地平，硝苯地平的降血压作用较强，应予注意。3)β受体阻滞剂：无明显临床禁忌证(如明显心衰、严重心动过缓、心脏传导阻滞、低血压、支气管哮喘等)的急性心肌梗死患者，早期即可应用β受体阻滞剂，可减少心肌梗死面积，也可能降低心室颤动的危险性。尤其对血压较高、心率较快的前壁心肌梗死患者有止痛效果且能改善预后。常用制剂如美托洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔等。用药过程中要密切注意血压、心率和心功能。
4)中药制剂：如苏合香冰片滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸、保心丸、宽胸丸等口服或复方丹参注射液静滴。
(3)心肌再灌注处于坏死区边缘濒危状态的急性缺血心肌，在发病最初4～6小时内，尚有可能得到挽救而恢复，以缩小或限制梗死范围。因此，必须在发病4小时或最多6小时以内完成冠状动脉溶栓，使心肌再灌注。常用的治疗方法有：
1)溶血栓疗法：常用药物静脉溶栓。
药物(溶血栓制剂)：有链激酶、尿激酶、组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂。目前国内多用尿激酶，并辅以阿司匹林、肝素等抗栓药物以防止血栓再形成。尿激酶剂量为100万～150万U加入生理盐水中，30～60分钟内滴完。链激酶剂量为100万～150万U(皮试阴性)60分钟内静脉滴完。主要并发症是出血，应注意凝血时间的监测。
给药途径：有静脉给药法和冠脉内给药法(以心导管插入冠脉)。现有的溶血栓制剂经两种途径给药都能达到相同的再通率，故近年来冠脉内给药法已被简便、实用的静脉法代替。
指征：心电图显示急性前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右室梗死或胸前导联S-T段压低，年龄在65岁以下且无禁忌证者。注意并发症，主要为出血，如穿孔部位、胃肠道、脑出血等，应警惕。
2)经皮腔内冠状动脉成形术：经溶血栓治疗使冠脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急施行经皮腔内冠状动脉成形术。
(4)抗凝疗法肝素是直接抗凝剂，可有选择地用于大面积前壁心肌梗死和下壁心肌梗死累及心尖或并发心力衰竭者，以防止血栓栓塞性并发症。有出血素质、活动性消化性溃疡、严重高血压和肝肾功能不全等禁用。剂量为1小时内静滴60～100mg，可先一次注射15mg，其余静脉滴注。肝素应用要在凝血时间(试管法)或部分凝血时间(PTT)较治疗前延长1～1．5倍的监测下调节用量。
血小板聚集抑制剂常用阿司匹林，有抗血栓形成的作用。
(5)其他治疗下列药物可能有缩小梗死范围、加快愈合的作用，但其疗效尚有争论，可根据患者具体情况考虑选用。
1)促进心肌代谢药物：如维生素C、辅酶A、肌苷酸钠、细胞色素C、维生素B
、辅酶Q及1，6-二磷酸果糖等。2)极化液疗法：10％葡萄糖液500ml加普通胰岛素8～10U、10％氯化钾15ml，静滴，每日1～2次，7～14日为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常发生率，并促使抬高的S-T段回到基线。也可加入硫酸镁5g。
3)低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆250～500ml静脉滴注，每日1次，2周为一疗程，可减轻红细胞聚集，降低血液黏稠度，有助于改善微循环灌注。
4)β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)。
(6)并发症的治疗
1)控制休克：休克病因除心源性外，尚有血容量不足或周围血管舒缩功能障碍因素存在，应分别处理。
补充血容量：可用低分子右旋糖酐或5％～10％葡萄糖液静滴，至中心静脉压上升>1．77kPa(18cmH
O)或肺毛细血管压升至2．0～2．4kPa(15～18mmHg)为止。应用升压药：补足血容量后血压仍不升，而肺楔嵌压和心排出量正常时，提示周围血管张力不足，可用5％葡萄糖液100ml加入多巴胺20～40mg、间羟胺50mg或去甲肾上腺素0．5～1．0mg静脉滴注。
血管扩张剂：对于血压能维持而肺毛细血管压增高、脉压很窄或有明显的灌注不足(皮肤湿冷、尿少等)者，可用血管扩张剂。在5％葡萄糖液100ml中加硝普钠5～10mg，或硝酸甘油5～10mg，或酚妥拉明10～20mg，静滴。
其他治疗：休克的其他治疗措施包括纠正酸中毒、电解质紊乱，避免脑缺血，保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心苷如洋地黄等，并注意吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺毛细血管压、心排血量变化。中药可用生脉散、四逆汤或参麦注射液、丹参注射液等静注或静滴。
2)消除心律失常：心律失常必须及时消除，以免发展为严重心律失常甚至猝死。
一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg稀释后静注，无效则隔5～10分钟重复给药，但1小时总量不宜超过300mg，有效后以1～4mg／min速度静滴维持，一般用2～3日；稳定后可改用美西律，每日3次，每次100～200mg，口服；或普罗帕酮；每日3次，每次100～200mg，口服维持。
发生心室颤动时，如有条件，尽快采用异步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时，也应及早用同步直流电复律。
室上性快速心律失常用洋地黄类、维拉帕米、普罗帕酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电转复为窦性心律或用人工心脏起搏器做超速抑制治疗。
3)治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭。对有轻度、中度心衰症状和体征，血压不低者可用血管扩张剂(硝酸甘油静滴，明显高血压者宜用硝普钠)和利尿剂(从小剂量静注呋塞米10～20mg开始)治疗。在有明显心衰时使用洋地黄类，但需减少剂量。洋地黄类药物可能引起心律失常；由于早期出现的心衰主要是因心肌充血、水肿所致顺应性下降，左心室舒张末期容量并不增加，而洋地黄类药可增强心肌收缩力使心肌耗氧量增加，因此在梗死发生24～48小时内宜尽量避免使用洋地黄类药物。
4)其他：并发栓塞时，可用溶栓或抗凝治疗；心脏破裂可考虑手术治疗，但很少抢救成功。心室壁瘤如影响心功能或引起反复的室性心动过速，宜手术切除。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林等治疗。