由于大量红细胞的破坏，形成大量的UCB，超过肝细胞的摄取、结合、排泄能力；同时，由于溶血性造成的贫血缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使UCB在血中潴留而引起黄疸。但肝细胞将UCB转变为CB，并经胆管排泄均正常，因而血液中并无CB存在，故尿胆红素阴性。因体内有大量红细胞破坏，使血中UCB含量增高，导致肝细胞代偿性增高更多的CB，从胆道排入肠道也增高，致UBG增高。