病理生理机制涉及：①胃肠动力学异常：结肠电生理研究显示IBS以便秘、腹痛为主者3次/分的慢波频率明显增加。腹泻型IBS高幅收缩波明显增加。对各种生理性和非生理性刺激（如进食、肠腔扩张、肠内容物以及某些胃肠激素）的动力学反应过强，并呈反复发作过程。②内脏高敏感性：直肠气囊充气试验表明，IBS病人充气疼痛阈值明显低于对照组。大量研究发现，IBS病人对胃肠道充盈扩张、肠平滑肌收缩等生理现象敏感性增强，易产生腹胀腹痛。胃肠动力学异常和内脏高敏感性可能是IBS的核心发病机制。③中枢神经系统对肠道刺激的感知异常和脑一肠轴调节异常：IBS病人存在中枢神经系统的感觉异常和调节异常，IBS可以被认为是对脑一肠系统的超敏反应，包括对肠神经系统和中枢神经系统。其中，5-HT、胆囊收缩素、生长抑素、胃动素等胃肠激素可能在胃肠道动力和感觉调节中发挥作用。④肠道感染：越来越多的临床研究表明，IBS可能是急慢性感染性胃肠道炎症后的结果之一，其发病与感染的严重性及应用抗生素时间均有一定相关性。⑤肠道微生态失衡：IBS-D病人乳酸菌、脱硫弧菌和双歧杆菌数量明显减少，而IBS-C病人韦荣球菌数目增加。但是肠道微生态参与IBS发病的具体机制仍待进一步研究。⑥精神心理障碍：大量调查表明，IBS病人焦虑、抑郁积分显著高于正常人，应激事件发生频率亦高于正常人，对应激反应更敏感和强烈。