角膜溃疡第二阶段为溃疡形成期,因致病菌的侵袭力和产生的毒素不同而致炎症的严重程度不坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡( corneal ulcer)。如果致病菌向后部基质深层侵犯,致使角膜基质进行性溶解变薄,变薄区靠近后弹力层时,在眼压作用下后弹力层向前膨出( descemetocele)成透明水珠状，继续发展则发生角膜穿孔。蚕蚀性角膜溃疡病变初期,周边部角膜浅基质层浸润,几周内浸润区出现角膜上皮缺损,形成溃疡。缺损区与角膜缘之间无正常角膜组织分隔。溃疡沿角膜缘环行发展,浸润缘呈潜掘状,略为隆起,最终累及全角膜。溃疡向深层发展,引起角膜穿孔。溃疡向中央进展时,周边溃疡区上皮逐渐修复,伴新生血管长人,导致角膜瘢痕化、血管化。角膜老年环( comea arcus senilis)是角膜周边部基质内的类脂质沉着。病理组织学上,类脂质主要沉积于靠近前、后弹力层的部位。50~60岁老年人中,约60%有老年环,超过80岁的老人几乎全部有老年环。双眼发病。起初混浊在角膜上下方,逐渐发展为环形。边缘性角膜变性又称 Terrien边缘变性,是一种双侧性周边部角膜扩张病。病因不明,其角膜上皮、后弹力层及内皮层正常,而 Bowman膜阙如或不完整,基质层有大量的酸性黏多糖沉着。电子显微镜观察发现,角膜变薄区内有胶原的电子致密区,目前认为和免疫性炎症有关。男女发病比为3:1,常于青年时期(20-30岁)开始,进展缓慢,病程长。多为双眼,但可先后发病,两眼的病程进展也可不同。一般无明显疼痛、畏光,视力呈慢性进行性下降。单眼或双眼对称性角膜边缘部变薄扩张,鼻上象限多见,部分患者下方角膜周边部亦变薄扩张,若干年后变薄区在3点或9点汇合,形成全周边缘性角膜变薄扩张区域,通常厚度仅为正常的1/4~1/2,最薄处仅残留上皮和膨出的后弹力层,部分患者继发轻微创伤而穿孔,但自发穿孔者少见。变薄区有浅层新生血管。进展缘可有类脂质沉积。角膜变薄扩张导致不规则近视散光,视力进行性减退且无法矫正。带状角膜病变(band- shaped keratopathy)是主要累及前弹力层的表浅角膜钙化变性,常继发于各种眼部或系统性疾病。常见于慢性葡萄膜炎、各种原因引起的高钙血症如甲状旁腺功能亢进、血磷增高而血钙正常如慢性肾衰竭等疾病,以及长期暴露于汞剂或含汞的溶液中,如长期使用某些含汞剂滴眼液。