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亚硝酸盐中毒

　　发病机制

　　1.亚硝酸盐毒性较大，摄入量达0.2～0.5g时即可引起急性中毒，1～2g可致人死亡。

　　2.亚硝酸盐吸收入血后，可使血红蛋白的Fe2+氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白(高铁血红蛋白血症)。高铁血红蛋白没有携氧能力，当大于10%的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，可造成机体组织缺氧。

　　3.亚硝酸盐还可以阻HbO2释放氧，进一步加重组织器官的缺氧。

　　4.亚硝酸盐对中枢神经系统，尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用，还可直接作用于血管平滑肌，引起血管极度扩张，导致血压降低，甚至发生循环衰竭。

　　5.口服亚硝酸钠部分在胃中转变为亚硝酸，进而再分解出NO，引起胃肠刺激症状。

　　临床表现

　　通常中毒的儿童最先出现症状，表现发绀、胸闷、呼吸困难、呼吸急促、头晕、头痛、心悸等。

　　中毒严重者可出现恶心、呕吐、心率变慢、心律不齐、烦躁不安、血压降低、肺水肿、休克、惊厥或抽搐、昏迷，最后可因呼吸、循环衰竭而死亡。

　　实验室检査

　　(一)剩余食物、呕吐物或者胃内容物作亚硝酸盐测定，含量超标。

　　(二)血液高铁血红蛋白测定，含量超过10%。

　　诊断

　　有摄入过多或误服工业用亚硝酸盐史，或进食大量叶菜类或腌制不久的蔬菜，存放过久的熟菜史，结合临床表现、血液中高铁血红蛋白的定量检验、剩余食物中亚硝酸盐的定量检验，综合分析，方可诊断。

　　鉴别诊断

　　对于病史不清者，需与高还原血红蛋白及硫化血红蛋白血症相鉴别。还应注意排除苯的氨基和硝基化合物，农药杀虫脒、氯酸钠、除草醚等引起高铁血红蛋白的化合物中毒。

　　治疗要点

　　(一)一般处理 轻者在空气新鲜而通风良好的环境中，吸氧便能自行恢复。患者绝对卧床休息，注意保暖。

　　(二)清除毒物 尽快用1：5000高锰酸钾液洗胃，导泻并灌肠。不能洗胃的神志清楚患者，宜先行催吐。

　　(三)特效疗法

　　1.亚甲蓝应用 以1%亚甲蓝按1～2mg/kg溶入25%～50%葡萄糖液20～40ml中缓慢静脉注射，如发绀无消退，2小时后可重复一次。

　　2.应用高渗葡萄糖液和大剂量维生素C。

　　(四)高压氧治疗 对于昏迷患者有特效。

　　(五)对症支持疗法

　　经上述处理后病情仍不缓解的要同时给予生命支持治疗和对症治疗，如应用细胞色素C防治呼吸循环衰竭，输新鲜血300～500ml行换血疗法。