MG患者体液中存在抗Ach-R抗体，与Ach共同争夺Ach-R结合部位，还直接破坏Ach—R和突触后膜，使Ach—R数目减少。突触前膜释放Ach囊泡和Ach的量依然正常，但因以上因素致Ach与受体结合的概率越来越少，很快被突触间隙和终板膜上胆碱酯酶水解成乙酰与胆碱而灭活，临床出现肌肉病态性易疲劳现象。