(1)动脉粥样斑块破溃的斑块不仅激活血小板，还可激活内源性凝血系统。肝素作为间接的凝血酶拮抗剂被广泛用于溶栓的辅助治疗，并可同阿司匹林一起治疗不稳定型心绞痛。急性心肌梗死的处理推荐应用低剂量肝素，凡未溶栓治疗AMI患者，入院时首剂肝素6250U静脉注入，继以500～1000U／h静滴，持续1周后，改为肝素6250U，每12小时1次，静注；或肝素钙7500U，每12小时1次，皮下注射，持续2周左右。抗凝前后需定期监测凝血时间、活化凝血时间（ACT）或活化部分凝血活酶时间（APTT），使上述各指标维持在其正常上限的1.5～2倍来调整肝素浓度。(2)病人已确诊急性心肌梗塞。其急救措施就是要尽量减少心肌氧的消耗，尽量减少梗塞的面积，保存更多的心肌，对预后有重要的意义。绝对卧床，肌注度冷丁止痛及静滴硝酸甘油均是使身体减少做功，使回心血量减少，从而可使心肌减少做功，使心肌耗氧降低。阿司匹林是一种环氧化酶抑制剂，一定剂量下它可干扰血小板聚集，抑制血小板功能，减少血栓进一步形成。在急性心肌梗死溶栓时，可立即嚼碎吞服150～300mg阿司匹林。急性心肌梗塞时，心肌受到打击，缺氧、损伤、坏死，势必降低心肌的收缩能力，但在这种情况下，如果为了提高心肌的收缩功能而应用西地兰或地高辛，则适得其反，不但不能保护更多的心肌，反而因其强心作用，使心肌耗氧增加，扩大梗塞的面积，故在发病的第一个24小时以内，一般来说是禁忌应用的，除非病人心衰十分严重，不用此类药会导致病人死亡。β阻滞剂是心肌梗死后有效的二级预防药物，但并非抢救药物，因其负性肌力作用易导致心衰。(3)急性心肌梗死的溶栓治疗适应证：心电图至少两个以上相邻导联出现ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，发病＜12小时，年龄＜75岁；ST段抬高心肌梗死患者>75岁，可以谨慎进行溶栓治疗；ST段抬高心肌梗死起病12～24小时，仍然有胸痛及ST段抬高者。禁忌证：近1年内的脑血管意外；3周内进行过大手术或严重外伤或分娩；2～4周有活动性内脏出血或溃疡病出血；2周内穿刺过不能压迫止血的大血管；疑有或确诊有主动脉夹层；头颅损伤或已知的颅内肿物或动静脉畸形；正在使用治疗剂量的抗凝剂或有出血倾向者；重度未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重的高血压病史；2～4周内有心肺复苏史。常用的溶栓药物：链激酶（SK）；尿激酶（UK）；重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。在溶栓治疗时，当前指南不仅推荐溶栓药物与阿司匹林联用，而且建议常规使用普通肝素。急性心梗患者联合使用溶栓药物及低分子量肝素（依诺肝素）或普通肝素治疗比较安全，缩短了开始治疗的时间，显著提高了生存率。(4)华法林是间接作用的香豆素类口服抗凝药，通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，从而发挥抗凝作用。因此对血液中已有的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ并无抵抗作用，因此，不能作为体外抗凝药使用。体内抗凝也须有活性的凝血因子消耗后才能有效，起效后作用和维持时间亦较长。氨甲苯酸属止血药，尿激酶和链激酶是溶栓药，低分子肝素是静脉给药的直接抗凝药，作用于凝血酶Ⅲ。(5)抗血小板药主要抑制血小板的功能，可预防血栓形成。其作用机制为影响前列腺素系统和增加cAMP两大类，通过抑制花生四烯酸代谢或拮抗血栓素（A、TXA）而发挥作用。常见药物有：①阿司匹林，属解热镇痛药，通过不可逆抑制血小板环加氧酶，使TXA2减少，抑制血小板聚集。临床小剂量用于预防脑血栓，也用于心绞痛和心肌梗死的预防和治疗。②前列环素（PGI2），能通过激活腺苷酸环化酶，迅速增加血小板内cAMP含量，拮抗TXA的作用。用于防止血栓形成。③双嘧达莫（潘生丁），能提高cAMP含量。机制为激活腺苷酸环化酶，促进ATP转化成cAMP；抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的分解。也能提高PGI2，降低TXA2浓度。④氯吡格雷，抗血小板作用较强。本药能抑制纤维蛋白原与血小板膜受体结合，从而抑制血小板的聚集和释放达到抗血栓作用。对肝脏合成纤维蛋白原也有一定抑制作用。临床主要用于脑血管和冠状动脉栓塞性疾病。⑤西洛他唑，通过抑制血小板磷酸二酯酶活性，抑制TXA引起的血小板聚集而抗血栓。