(1)1.高血压患者进一步检查血钾及CO2结合力，若伴低血钾可进一步筛查醛固酮增多症。故选BD。(2)2.高血压患者，合并低血钾、碱血症，需考虑醛固酮增多症。故选DE。(3)3.醛固酮增多症由于血钾降低，可出现肌无力及周期性瘫痪，血钾愈低，肌肉受累愈重，常见诱因有劳累，或服用氢氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿剂；由于慢性失钾致肾小管上皮细胞空泡变性，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发烦渴、多饮；缺钾时胰岛素释放减少，作用减弱，可出现糖耐量减低；低钾心电图表现为Q-T间期延长，T波增宽、降低或倒置，U波明显。选择ACDFH。(4)4.醛固酮增多症患者尿pH为中性或偏碱性；尿比重较为固定而减低，通常在1.010~1.018之间，少数患者呈低渗尿；低血钾往往呈持续性，也可为间歇性；血钠一般在正常高限或略高于正常；在低血钾（低于3.5mmol/L）条件下，尿钾仍在25mmo/24h以上。故选DE。(5)5.高血压及低血钾患者，血浆和尿醛固酮增高，而血浆肾素活性、血管紧张素II降低，螺内酯能纠正电解质紊乱并降低血压者，原醛症诊断可成立。原醛症伴严重低血钾者，醛固酮分泌受抑制，血、尿醛固酮可增加不太严重，而在补钾后，醛固酮增加更明显。醛固酮有保钠排钾作用，因而低钠时醛固酮升高。 故选AEG。(6)特发性增生型醛固酮增多症患者，用螺内酯治疗，但长期应用螺内酯可出现男子乳腺发育，女性月经不调等不良反应，可该用氨苯蝶啶或阿米洛利，以助排钠保钾；硝苯吡啶为钙拮抗剂，可使一部分原醛症患者醛固酮产生量减少，血钾和血压恢复正常；对特醛症患者，ACEI类也有效。故选BDEF。(7)原醛症患者醛固酮高而肾素、血管紧张素II低；继发性醛固酮增多症患者多由于肾缺血引起，血浆肾素、血管紧张素II也升高，但血醛固酮/肾素比值小于10。故选EG。(8)上午立卧位试验时，特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升明显，并超过正常人，主要由于患者站立位后血浆肾素有轻度升高；醛固酮瘤患者在次条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，这是因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重。故选EG。